Медицинска експертна статия
- Епидемиология
- Причини
- Рискови фактори
- Патогенеза
- Симптоми
- Форми
- Усложнения и последици
- Диагностика
- Какво трябва да се проучи?
- Как да изследвате?
- Какви тестове са необходими?
- Различна диагноза
- Лечение
- С кого искате да се свържете?
- Повече информация за лечението
- Лекарства
- Предотвратяване
- Прогноза
Ключова характеристика, която позволява на всички видове стомашни възпаления да освобождават хипертрофичен гастрит, е патологичната пролиферация на слузните епителни клетки, което води до прекомерната му дебелина.
В този случай удебеляването на лигавицата е придружено от образуването на по-изразени, но неактивни гънки и образуването на една или повече кисти, полипоидни възли и тумори на епително-жлезистия тип аденом.
Ясно е, че без ендоскопско изследване или ултразвук на стомаха никой експерт няма да открие морфологични промени в лигавицата при тази патология.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Епидемиология
Както се доказва от клиничната практика, хипертрофичният гастрит се диагностицира много по-рядко от други видове стомашни заболявания.
Според експерти от Американското общество за стомашно-чревна ендоскопия при пациенти с огромен хипертрофичен гастрит има много мъже на средна възраст.
45% от пациентите с хронична алкохолна зависимост имат повърхностен хипертрофичен гастрит.
Според някои проучвания мукозната хипертрофия се открива при 44% от гастрит, индуциран от H. pylori и при 32% от пациентите с чревна метаплазия в антралната част на стомаха.
Стомашни полипи с този тип гастрит се срещат при 60% от пациентите, най-вече при жени над 40-годишна възраст. До 40% от пациентите имат множество полипи. В 6% от случаите те се появяват при ендоскопски операции на горната част на стомашно-чревния тракт. Хиперпластични полипи, аденоми, по-чести в присъствието на H. pylori, и полипоза на фундалната жлеза, обикновено се развиват след използване на препарати за инхибитор на протонната помпа.
[9], [10], [11], [12], [13], [14]
Причини за хипертрофичен гастрит
Хроничният хипертрофичен гастрит е свързан с относително широк спектър от инфекциозни, паразитни и неинфекциозни причини.
Хипертрофия и възпаление, свързани с поражението му от бактериите Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; с персистиращ вирус на цитомегаловирус хоминис. Много по-малка възможност за гъбични инфекции (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Също причиняването на болестта може да бъде причинено от многогодишна инвазия (Giardia lamblia, Ascaris, anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), която в крайна сметка се проявява като еозинофилен гастрит и тънките черва.
В много случаи развитието на хипертрофичен гастрит с множество грануломи в стомашната лигавица, което води до отговор на хуморалния имунитет при тези системни автоимунни заболявания като лупус, склеродермия, грануломатозен ентерит.
Трябва да се има предвид наличието на генетично предразположение към мутации в стомашно-чревната лигавица, свързани с определени мутации. В допълнение към Zollinger-, тук се включват хипертрофия на гънките на стомашната лигавица на фона на няколко полипа, имитиращи злокачественост, е свързана със синдрома на фамилна аденоматозна полипоза. В 70% от истинската причина за това заболяване мутация в APC/C мембранния протеинов ген (аденоматозна полипоза на коли) действа като туморен супресор. Вижте също - Стомашна полипоза
Хипертрофичните процеси, изложени на стомашната лигавица, включват хранителни алергии, цьолиакия или непоносимост към глюкоза и галактоза; Дългосрочно лечение с нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), инхибитори на протонната помпа (които намаляват производството на солна киселина в стомаха), противотуморни цитотоксични лекарства (колхицин), препарати на основата на желязо с кортикостероиди.
Злокачествените тумори също могат да доведат до увеличаване на гънките в стомаха.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Рискови фактори
Рисковите фактори, които предразполагат към хипертрофичен гастрит, включват негативните ефекти от лоши хранителни навици, тютюнопушене и злоупотреба с алкохол, с нисък имунитет (особено при пациенти в напреднала възраст). Включени са също чести и стрес, при които патологичните промени в междинната мембрана на стомаха започват поради увеличеното производство на гастрин и солна киселина поради повишените нива на адреналин и норадреналин.
[22], [23], [24]
Патогенеза
Патогенезата на увеличената пролиферация на лигавичните епителни клетки, поради която тя се удебелява и променя релефа на стомашната кухина, не е ясно дефинирана във всички случаи. Въпреки това, както се съобщава от гастроентерологията, всички изследвания го свързват с особеностите на лигавичната структура и функция.
Секреторните екзокринни клетки на повърхностния слой на лигавичния епител (произвеждащи алкална мукоидна тайна) имат повишени регенеративни свойства и бързо възстановяват увредените области. По-долу е самата плоча (lamina propria mucosae) - основният слой, образуван от фибробласти с включване на дифузно разположени микропродукти на лимфната тъкан.
Първичните тъканни клетки - В-лимфоцити, мононуклеарни фагоцити, дендритни плазмотични и мастоцитни клетки - осигуряват защита на стомашната секреция на локални антитела (IgA), интерферон (IFN-α, IFN-β и IFN-γ), хистамин. Следователно, практически всеки патогенен фактор, нарушаване на повърхността на епителния слой, има ефект върху тези клетки, причинявайки възпалителен отговор.
Патогенеза на гастрит на лигавицата с хипертрофия за обяснение на свръхекспресия трансформиращ растежен фактор (TGF-α) и активиране на неговия трансмембранен рецептор (EGFR), което води до разширяване на пролиферацията и диференциация на базалните фибробласти ускоряване на екзокринната секреция - с излишната секреция на слуз и дефицит на стомашна киселина.
В допълнение, когато хипертрофичният гастрит в гастроендоскопа открива значително увеличение на апоптотичните клетки и епителните лимфоцити се инфилтрират в основния слой - дъното на ямките (фовеолите) на изходите на стомашните жлези. Тези уплътнения (често диагностицирани като лимфоцитен гастрит) причиняват удебеляване на лигавичните гънки.
[25], [26], [27]
Симптоми на хипертрофичен гастрит
От патологична гледна точка гастритът се определя като възпаление на стомашната лигавица, но в случай на хипертрофичен гастрит - с минимални патологични изменения на лигавицата в ранните стадии на заболяването - могат да присъстват клинични признаци.
Този тип гастрит - хронично заболяване, а първите признаци на удебеляване на лигавиците могат да се появят върху щама и дискомфорт в епигастриума, особено след хранене (поради забавяне на храносмилателните процеси).
Други често срещани симптоми включват гадене, изригване, спонтанно повръщане, пристъпи на скучна болка в стомаха, чревни разстройства (диария, метеоризъм).
Апетитът се влошава значително, така че пациентът омекотява и чувства обща слабост, придружена от замайване. И появата на подуване на меките тъкани на крайниците показва намаляване на съдържанието на протеин в кръвната плазма (хипоалбуминемия или хипопротеинемия).
Ако има ерозия на местата на стомашната лигавица или полипозни възли в изпражненията, може да се появи кръв, възможно е.
Между другото, полипите, които обикновено са асимптоматични сами по себе си и се считат от много лекари за възможно усложнение на хроничната форма на общ гастрит. В случай на полипна язва, симптомите могат да наподобяват стомашна язва и големите образувания могат да станат злокачествени.
[28], [29], [30], [31], [32], [33]
Форми
Въпреки наличието на международна класификация на гастрит, много видове това заболяване се определят по различни начини. В допълнение, гастритът е предимно възпалителен процес, но терминът често се използва, за да обозначи не възпаление на лигавиците и да опише неговите ендоскопски свойства. И това все още причинява значително терминологично объркване.
Експертите разграничават такива видове хипертрофичен гастрит като:
Отделно обмисляне изисква огромен хипертрофичен гастрит - необичайно удебеляване на стомашната лигавица поради полипи, наподобяващи групи от възпалителни клетки. Тази патология се нарича още туморен или сложен гастрит, аденопапиломатоза, полиаденомни влечуги или болест на Menetries. Перспективните причини за появата му са повишени нива на епидермален растежен фактор (EGF), произведен от слюнчените жлези и пилоричните жлези и активиране на неговите стомашно-чревни рецептори.
Към днешна дата много гастроентеролози (особено чуждестранни) смятат за огромен хипертрофичен гастрит, който е синоним на Menetries. Въпреки това, при болестта на Menetriet, прекомерният растеж на секреторни клетки води до образуването на удебелени гънки, но много рядко придружено от възпаление. На тази основа някои експерти класифицират това заболяване като форма на хиперпластична гастропатия, тъй като го виждат като причина за огромен хипертрофичен гастрит.
[34], [35], [36], [37], [38]
Усложнения и последици
В допълнение към усещането за намаляване на стомашната стомашна функция - хронично нарушено храносмилане - последиците и усложненията на хипертрофичния гастрит включват:
- необратима загуба на значителна част от стомашната тъкан с атрофия на стомашната лигавица;
- намаляване на киселинния синтез в стомаха (хипохлорхидрия);
- забавяне на подвижността на стомаха;
- стомашно разстройство (при 16% от пациентите) или стесняване на кухината му (9%).
Хипопротеинемията с огромен хипертрофичен гастрит може да доведе до асцит. Има и развитие на анемия, свързана с дефицит на витамин В12, която се нарушава от производството на имуноглобулин G (IgG) срещу вътрешния фактор на замъка. Не е изключено прогресиране на патологията при злокачествена мегалобластна анемия.
Локализиран в тялото или по-нисък хипертрофичен атрофичен гастрит, стомашният физиологичен причинява хипергастринемия, която стимулира пролиферацията в субмукозния слой на невроендокринните ентерохромафини (ECL) клетки на фундуса на жлезата. И това е пълно с развитието на невроендокринни тумори - карциноиди.
[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]
Диагностика на хипертрофичен гастрит
Диагностика на хиперпластичен гастрит е възможна само чрез визуализация на състоянието на стомашната лигавица.
Следователно инструменталната диагностика - с помощта на ендогастроскопия и ендоскопска ултрасонография - е стандартният метод за откриване на тази патология.
Необходими са и кръвни изследвания - клинични, биохимични, H. pylori, антитела и онкологичен маркер CA72-4. Изследват се фекалиите и се определя рН на стомаха.
[47], [48], [49], [50], [51]
- Klebsiella при кърмачета в изпражненията и симптомите на урината, лечение За здравето в iLive
- Колпит при бременност симптоми, ефекти, лечение Подходящо здраве в iLive
- Ингвинално-скротална кирия причини, симптоми, диагностика, лечение За здравето в iLive
- Катарален апендицит причини, симптоми, лечение Подходящо здраве в iLive
- Причини за хипоталамичен препубертален хипогонадизъм, симптоми, диагностика, лечение