Медицинска експертна статия

Обикновената нетоксична гуша, която може да бъде дифузна или нодуларна, е туморно състояние на хипертрофия на щитовидната жлеза, без да се проявява хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм или възпаление. Причината обикновено е известна, но се смята, че това може да доведе до продължителен хиперстимулиращ хормон, стимулиращ щитовидната жлеза, най-често в отговор на йод (ендемична колоидна гуша) или приемът на различни хранителни съставки или лекарства инхибира синтеза на тиреоидни хормони. С изключение на йода, функцията на щитовидната жлеза е нормална и асимптоматичните пациенти се определят от значително увеличение на плътната щитовидна жлеза. Диагнозата се поставя въз основа на клиничен преглед и лабораторно потвърждение за нормална функция на щитовидната жлеза. Терапевтични мерки за справяне с основните причини за заболяването, ако се предпочита твърде много гуша хирургично лечение (с частична тиреоидектомия).

прост

[1], [2], [3], [4], [5]

Причини за обикновен нетоксичен беден човек (еутиреоидна гуша)

Обикновена нетоксична гуша - най-честата и често срещана причина за увеличаване на щитовидната жлеза, най-често се открива в пубертета, бременността и менопаузата. Причината за този въпрос в повечето случаи е неясна. Известни причини - установено производство на дефекти на тиреоидни хормони в организма и недостиг на йод в някои страни, както и консумация на хранителни съставки, които инхибират синтеза на тиреоидни хормони (наречени структумигени хранителни съставки като зеле, броколи, карфиол, маниока) . Други известни причини са причинени от употребата на лекарства, които намаляват синтеза на тиреоидни хормони (напр. Амиодарон или други лекарства, съдържащи йод, литий).

Дефицитът на йод е рядък в Северна Америка, но той остава водещата причина за епидемията от плевели в световен мащаб (наречен ендемичен бурит). Налице са компенсаторно ниски повишения на TSH, които предотвратяват развитието на хипотиреоидизъм, но само стимулацията на TTG говори в полза на нетоксичен нодален възел. Независимо от това, истинската етиология на повечето нетоксични буртици, възникващи в райони с дефицит на йод, е неизвестна.

[6], [7], [8], [9], [10]

Симптоми на прост нетоксичен беден човек (еутиреоидна гуша)

Пациентите може да имат анамнеза за нисък прием на йод в тялото с храна или висока диета в диетата на зобогенни съставки, но това явление е рядко в Северна Америка. В началните етапи уголемената щитовидна жлеза е предимно мека и гладка, двата сегмента са симетрични. По-късно могат да се развият повече възли и кисти.

Определя се натрупването на радиоактивен йод от щитовидната жлеза, извършва се сканиране и определяне на лабораторни параметри на функцията на щитовидната жлеза (T3, T4, TTG). В началните етапи натрупването на радиоактивен йод от щитовидната жлеза може да бъде нормално или високо с нормален сцинтиграфски модел. Лабораторните показатели обикновено са нормални. Антителата към щитовидната тъкан са предназначени да идентифицират разликите с тиреоидита на Хашимото.

При ендемична анемия серумният TSH може да бъде леко повишен, а серумният Т3 на долната граница на нормата или леко понижен, но серумният Т3 обикновено е нормален или леко повишен.

С кого искате да се свържете?

Лечение на прост нетоксичен беден човек (еутиреоидна гуша)

Йодната сол се използва в региони с дефицит на йод; перорално или интрамускулно приложение на йодни маслени разтвори годишно; йодирането на вода, зърнени култури или използването на храна за животни (фуражи) намалява появата на стрес при недостиг на йод. Трябва да се избягва поглъщането на компоненти на зобилоген.

В други области използвайте за потискане на gipotalamogipofizarnoy зона на щитовидната жлеза, блокираща HBG продукти (следователно стимулиране на щитовидната жлеза). Потискащата TSH доза L-тироксин, необходима за пълното му потискане (100-150 mg/ден перорално, в зависимост от серумните нива на TSH), е особено ефективна при по-млади пациенти. Назначаването на L-тироксин е противопоказано при пациенти на средна и възрастова възраст, с нетоксична гъвкава гуша, тъй като тези видове гуша рядко намаляват размерите и могат да съдържат зони с автономна (НЕ TSH зависима) функция, в този случай прием на L-тироксин може да причини развитието на хипертиреоидно състояние. Пациентите с големи гуши често се нуждаят от хирургично лечение или целенасочен радиоактивен йод (131-I), за да се намали размерът на простатата достатъчно, за да се предотврати развитието на затруднено дишане или преглъщане или проблеми, свързани с козметична корекция.