За първична хомеостаза е необходима нормална функция на тромбоцитите. Необходим е и определен брой тромбоцити. При физиологични обстоятелства той трябва да бъде по-висок от 150 000/микролитър в периферната кръв. Техният брой е резултат от производството в костния мозък и разрушаването в периферната кръв. Костният мозък може да увеличи продукцията 8 до 10 пъти, ако е необходимо. Тромбоцитите оцеляват в периферната кръв в продължение на 10 дни. По-младите тромбоцити са по-метаболитно и хомеостатично активни от по-старите. Адхезията на тромбоцитите, прокоагулантната активност, агрегирането и отделянето на вазоактивни вещества трябва да са нормални за хомеостатичната активност. Нарушаването на някоя от тези функции може да причини кървене.

периферната кръв

ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ: Намаляването на броя на тромбоцитите под 100 000/увеличава риска от кървене. При брой под 50 000/l рядко може да се появи спонтанно кървене, ако броят е по-малък от 20 000/l, така че често се случва спонтанно кървене. Това показва отдавна присъстваща тромбоцитопения. Тежката тромбоцитопения може да бъде причинена от:

  1. намалено производство на тромбоцити в костния мозък или неефективна производителност
  2. увеличаване на разрушаването на периферните тромбоцити
  3. повишена секвестрация на тромбоцитите
  4. вътресъдово разреждане на тромбоцитите

Намалено производство на тромбоцити се наблюдава при системни инфекции, хранителни дефекти (фолиева киселина, дефицит на витамин В 12), радиационни увреждания, химиотерапия или заместване на костния мозък с фиброза или тумор. Тромбоцитопенията от намалено производство на мегакариоцити или анормална функция на мегакариоцитите може да бъде разделена на няколко вида:

  • дисфункция на костния мозък · тромбоцитопения, предизвикана от лекарства
  • индуцирана от инфекция тромбоцитопения (проявява се като изолирана тромбоцитопения, неутропения или анемия, най-честите са вирусни инфекции - рубеола, ХИВ, хепатит, токсоплазмоза, малария, сифилис, туберкулоза, сепсис)

Повишеното разрушаване на тромбоцитите се проявява като тромбоцитопения. Причинява се от редица лекарства. Най-важните са дигиталис, тиазиди, сулфонамиди, антибиотици - пеницилини и цефалоспрорини. Те причиняват тромбоцитопения по имунен механизъм.

ТРОМБОЦИТОЗА: Увеличаването на тромбоцитите над 500 000/l може да има физиологичен характер. Може да се появи в отговор на кървене. Появява се при инфекции, при травми, в резултат на първично заболяване на костния мозък. Това може да се случи временно след тренировка или стрес. Това е измиване на тромбоцитите от далака и белите дробове под действието на адреналин. Вторичните или реактивните тромбоцити са резултат от повишено производство на тромбоцити след кървене, хемолиза, инфекция (TB), възпалителни процеси или злокачествени заболявания. Вторичната тромбоцитоза не причинява тромботични усложнения. Първичната тромбоцитоза също е посочена като съществена. Увеличеният брой на тромбоцитите се дължи на увеличеното производство. Те имат причудлива форма и често показват признаци на дисфункция.

Количествени нарушения на тромбоцитите: Вродените дефекти на количествените функции са редки - те обикновено са свързани с лигавично кървене, по-често придобити дефекти. Тромбастения (синдром на Glanzmann) - е вродено разстройство, характеризиращо се с продължително време на кървене, липса на агрегация на тромбоцитите и тяхната адхезия към колаген. Следователно се открива кървене в лигавиците. Липсват повърхностните гликопротеини, необходими за свързването на фибриногена с повърхността на тромбоцитите и за тяхното агрегиране. Нарушение на адхезията на тромбоцитите - възниква при две вродени състояния на кървене:

  1. болест на фон Вилебранд
  2. Синдром на Бернар - Сулие

При болестта на фон Вилебранд броят на тромбоцитите е нормален и прилепването на тромбоцитите към съдовия субендотел е нарушено, тъй като липсва плазмен фактор, необходим за взаимодействие на тромбоцитите с колаген. (фактор на фон Вилебранд - vWF) При синдрома на Бернар - Солие има огромни тромбоцити в кръвта, времето на кървене се удължава и има кървене в лигавиците. Няма гликопротеин Ib в тромбоцитната мембрана, който да медиира свързването с vWF. Придобита дисфункция на тромбоцитите - ацилпирин и други нестероидни противовъзпалителни лекарства инхибират циклооксигеназата в тромбоцитите. При хемофилия, тромбоцитопения или антикоагулантна терапия ацилпиринът може да причини тежко кървене.