Форум за лимфоми 2009 Хронична лимфоцитна левкемия 13.-15. Март 2009 г., хотел Партизан, Тале.
Национален институт по онкология IV. Форум на лимфомите, Tále, 13-15 март 2009 г. Пациенти с нелекувани ХЛЛ и рецидиви IV. Форум за лимфоми, Тале, 13-15 март 2009 г. MLPA CLL1 и CLL2 72h. Perif култивиране. кръв с PKW del17p13 (tp53) откриване независимо от резултатите на MLPA Положителни находки I-FISH панел CLL Първично откриване на хромозоми на аберации Проверка и количествено определяне на положителни находки от MLPA del 13q14 del 13q14 = del13q14 IV. Форум за лимфоми, Тале, 13-15 март 2009 г. IV. Форум на лимфомите, Тале, 13-15 март 2009 г. комбинация от VH-JH и DH-JH клонална пролиферация на В-клетки при злокачествени заболявания на В-клетки с висока след соматични мутации Национален институт по онкология Национален институт по онкология IV. Форум за лимфоми, Тале, 13-15 март 2009 г. PCR и хетеродуплекс анален за Идентифициране на клоналното пренареждане на MRD анален за 5 - AGCTCCAAGGACTCCCAG 3 Проектиране, ред и проверка на сондата VH4-61 15 D1-26 0 JH6 ДНК изолация от гел и секвениране Anal за данни и идентификация на преобразуването 11
Рефрактерен CLL Рефрактерен CLL Решение за лечение Неуспех на пуринови аналози (неуспех за постигане на PR/KR) или прогресия в рамките на 6 месеца след прекратяване на лечението при пациенти, които са постигнали PR/KR (рефрактерно рецидивиращ CLL) Неблагоприятна прогноза Нарушения на присъствието p53, funk p53 целостта е необходим за индукция на аномалии на апоптоза p53: мутации/делеции (del17p) често експресират CD38, nemut. IgVH статус V осигурява TP53 мутации/изтривания
30% от пациентите с ХЛЛ> 50% флударабин пречупват. пациенти Има ли пациентът ХЛЛ? Трансформация? (към DLBCL, HL) PS Коморбидност Възраст Наличие на имунологични аномалии (автоимунна цитопения, хипогамаглобулинемия) Предишно лечение Прогностични фактори (цитогенетика, LU> 5 cm, ремисия) HLA идентичен брат или сестра (донор) Огнеупорен CLL Терапевтичен мус Алемтузумаб, RR
50% от пациентите, продължителност на отговора
1 година HD метилпреднизолон (1g/m2/D1-5) HD метилпреднизолон + ритуксимаб HD метилпреднизолон + алемтузумаб Флавопиридол леналидомид FCR, RR
58% грип-пречупване. пациенти (77% чувствителни към грип пациенти) Офатумумаб Алогенни SCT Миелоаблативни пациенти 5 см, без коморбидност TRM 25-40% RIC - също пациенти в напреднала възраст TRM 15-22% 2-PFS 50-60% 2-OS 60-70% предварителна оптимизация на трансплантацията постигане на максимален DLI отговор неуспех/рецидив, липсващ химеризъм на GVHD> 50% има хронични GVHD 2.gr късни рецидиви (клоногенна прогениторна CLL клетка, устойчива на GVL ефект?) Заключение I Заключение II Ефективни нови лекарства при пациенти с рефрактерен CLL ефект въз основа на индукция на апоптоза, независима от p53 Непренебрежима токсичност на инфекцията, CMV реактивиране GVL ефект играе ключова роля в алогенната трансплантация Ниска TRM в RIC алогенна трансплантация лечебно лечение за пациенти с високорискови пациенти с ХЛЛ Относително краткосрочни отговори (
1 година) Алогенният SCT може да преодолее неблагоприятната прогноза при пациенти с немутирал CLL, с рефрактерен CLL При пациенти с активен CLL по време на трансплантация (често пациенти с del 17p) се изисква междинен режим на подготовка (Flu + Mel) Постигане KR се появява във времето на развитие на agvhd или cgvhd При млади пациенти с високорисков ХЛЛ и рефрактерни на флударабин - ранно търсене на донори - ранна индикация за алогенен SCT 31
60% от пациентите) биологични фактори: липса на експресия на CD38 на del13q14 ефект от химиотерапията (нито алкилати, нито пуринови аналози) висока прогресия на LAP (60-65% от пациентите) увеличение на LDH (
80% от пациентите) CAVE! екстранодално увреждане (
30-40% от пациентите): GIT, бял дроб, ЦНС, но KD 10, LDT 10U/l) Други: LDH, бета-2-микроглобулин - 80% MabCampath - заключение Водещите ефекти са различни от химиотерапията: те са приемливи ( необходим е мониторинг на пациента) отговорът на първата доза е преходен - през първите 1 2 седмици от лечението с MabCampath води до профилактика на Т-клетъчно потискане на проследяване на инфекцията по време и след лечението на CMV реактивиране 3-8 t. CLL 46