Списание

смиламе

Това е способността да смиламе нишестето, вписано в гените ни?

Някои хора са склонни да твърдят, че консумацията на нишесте и други въглехидрати ни кара да затлъстяваме. Вярно е ?

Някои хора са склонни да твърдят, че консумацията на нишесте и други въглехидрати ни кара да затлъстяваме. Това друг проблем ли е, който не може да се види черно на бяло? Консумацията на храни, съдържащи нишесте, е характерна за селскостопанските общности. Нишестето е полизахарид с химическа формула C6H10O5. Състои се от два различни полизахарида, амилоза и амилопектин. Ензимът, отговорен за метаболизма на нишестето, се нарича амилаза. Този ензим хидролизира нишестето. Някои проучвания потвърждават корелация между гена на слюнчената амилаза (AMY1) и нивата на серумната амилаза. Подобна корелация може да се намери и с AMY2. Слюнчената амилаза се кодира от трите гена AMY1A, AMY1B и AMY1C, които се наричат ​​общо AMY1. Доказано е, че слюнчените жлези и панкреасът имат подобен ефект върху общите серумни нива на амилаза. Номерът на диплоидното копие на гена AMY1 варира от 1 до 15 (Mandel 2012). Nakajima и сътр. (2011) посочи, че ниските серумни нива на амилаза могат да се появят при пациенти с диабет и метаболитен синдром. Разликата в броя на гените е интересен въпрос и отново сочи към разнообразието и уникалността на всеки от нас. В същото време обаче той сочи към различната генетична основа на някои нации.

Perry et al. (2007) установяват, че броят на диплоидните копия на AMY1 е по-висок при популации, хранени с относително по-висок прием на нишесте. Променливостта в този ген може да показва способността за еволюция, респ. способност за адаптиране към консумацията на нишесте. За да разбере по-добре еволюцията, Пери изследва броя на копията на AMY1 при шимпанзета и бонобо (Pan troglodytes, Pan paniscus). Шимпанзетата са имали само 2 диплоидни копия на AMY1 в сравнение с хората. Perry et al. заключи, че шимпанзетата имат 3 пъти по-малко от този ген от хората. Сравнението с шимпанзетата показва разлика между два вида животни и не само между видовете, но и между нациите. Според Пери броят на копията във вариант на човешкия ген AMY1 съответства на историята на човешкото хранене, което попада в естествения подбор и способността да се адаптира еволюционно към дадените условия. Като подобен пример можем да разгледаме напр. лактазна устойчивост, респ. способност за смилане на лактоза.

Според Nakajim (2016) ниската серумна амилаза е честа част от патологични състояния като затлъстяване, захарен диабет, метаболитен синдром, респ. други съпътстващи заболявания, свързани с метаболитния синдром. Nakajima е тествал 2425 субекта в първото проучване и 571. Във второто. Ниската серумна амилаза, която той определя като ≤57 IU/L, е свързана значително с метаболитен синдром, захарен диабет (главно диабет тип 2) и също така с по-високи стойности на ИТМ. Kondo et al. (1998) посочват по-ниски нива на серумна амилаза и трипсин при лица със затлъстяване на възраст 19-22 години в сравнение с слаби индивиди. Нивата на липаза са сходни и в двете групи. Muneyuki et al. (2012) тестваха връзката между нарушена инсулинова чувствителност и ниски серумни нива на амилаза. Те измерват стойности като серумна амилаза, плазмен инсулин, лептин, сърдечно-съдов риск при 54 асимптоматични индивида. Индексът на ИТМ и глюкозата на 120 минути след приложение на 75 глюкоза са били по-високи при пациенти с по-ниски серумни нива на амилаза. Авторите съобщават, че ниските серумни нива на амилаза са свързани с намален базален метаболизъм и секреция на инсулин.

Интересна методология на изследването е подготвена от Mandel and Breslín (2012). Те се фокусираха върху измерването на нивата на глюкоза и инсулин след консумация след консумация на нишесте. Здравите хора със затлъстяване бяха разделени на две групи. Едната с висока активност на слюнчената амилаза, а другата с ниска активност на слюнчената амилаза. И двете групи имаха по 7 души. За тестване те използваха хидролизирано царевично нишесте. Според авторите хората с по-висок AMY1 са имали значително по-ниски стойности на глюкоза след хранене на 45, 60, 75 минути, отколкото хората с по-ниски AMY1. След консумация на глюкоза нивото на глюкоза в кръвта е същото. Това наблюдение може да покаже, че хората с по-голям брой копия на AMY1 могат да бъдат по-добре адаптирани към консумацията на нишесте, отколкото хората с по-нисък брой AMY1, а хората с по-нисък брой AMY1 могат да бъдат изложени на повишен риск от развитие на инсулинова резистентност и свързаните с това съпътстващи заболявания. В същото време Манделова посочи трудността при създаването на стойности на гликемичния индекс на нишестените храни, тъй като реакцията може да е различна при няколко души. Разбира се, необходима е по-голяма извадка за по-сериозно разбиране на проблема.

Mejia-Benitez et al. (2015) тества броя на вариациите на AMY1 при 597 мексикански деца. От тях 293 са били със затлъстяване и 304 с нормално тегло. Мексиканската диета е с високо съдържание на нишесте под формата на царевица и пшеница и различни видове боб. Консумацията на тортили е около 325g (Mejía-Benítez 2015). Детското затлъстяване е голям проблем. Според авторите на изследването разпространението на затлъстяването в Мексико на възраст между 5 и 11 години е 34,4% (2012). Авторите установяват силна връзка между броя на копията на AMY1 и намаления риск от затлъстяване. Авторите посочват ефекта от високия брой на AMY1 като анти-обезитогенен. Подобни заключения са направени от Viljakainen et al. (2015), който тества 61 пациенти с детско затлъстяване с контролна група от 71 деца с наднормено тегло, но също така посочи важността на разликите между двата пола. Marcovecchio et al. (2016) тества броя на вариациите на по-голяма извадка от деца, а именно 744. Този път бяха тествани италиански деца. Значително по-висок ИТМ отново е открит в групата с по-нисък брой AMY1. За разлика от предишното проучване, тази връзка е установена при момчета.

От друга страна, Usher et al. не потвърди връзката на броя на вариациите на AMY1 с ИТМ в естонците. До подобни заключения са стигнали Yong et al. (2016). Известен чешки лекар MUDr. Той не би използвал съществена информация за връзката на инсулиновата чувствителност и разпространението на метаболитния синдром в популации с ниски нива на витамин D и недостиг на слънце (Spiro 2014). Естествено е, че само един фактор не е отговорен за затлъстяването. Следователно затлъстяването и други заболявания обикновено се наричат ​​многофакторни. Това означава, че те имат няколко фактора, водещи до появата. Следователно обвиняването на един ген не е правилно, но трябва да се разглежда от гледна точка, че това е една от съществените части на велика книга, наречена Затлъстяване, с индивидуалността на подглавата. Можете да получите други лекции на тема метаболизъм при нарушения на глюкозния толеранс от MUDr. Пиещият може да се види тук: https://www.youtube.com/watch?v=mlUKiuEwppU, от MUDr. Шивачи тук https://www.youtube.com/watch?v=1tySaBzqDgk&t=103s и от Mgr. Vyjidaka tu https://www.youtube.com/watch?v=yV_MH20oz4I

Друг възможен начин за въздействие върху секрецията на амилаза е една от най-естествените терапии, а именно двигателната терапия. Секрецията на амилаза се влияе от симпатиковата нервна система, която може да бъде повлияна положително от упражненията. Kivlighan и Granger наблюдават средно 152% увеличение на слюнчената амилаза при 42 субекта в отговор на натоварването с ергометър и преценяват. че слюнчената амилаза се увеличава в отговор на физически стрес.

Falch Mario et al. 2004 Нисък брой копия на гена на слюнчената амилаза предразполага към затлъстяване doi: 10.1038/ng.2939

Mejía-Benítez et al. Благоприятен ефект на голям брой копия на гена AMY1 на слюнчената амилаза върху риска от затлъстяване при мексикански деца. doi: 10.1007/s00125-014-3441-3. Epub 2014 14 ноември.

Marcovecchio et al. (2016) Броят на копията на гена AMY1 е свързан с повишен индекс на телесна маса при момчета в пубертета doi: 10.1371/journal.pone.0154961

Nakajima, K. et al. Ниска серумна амилаза във връзка с метаболитен синдром и диабет: проучване, основано на общността. Кардиоваск. Диабетол. 10, 34 (2011).

Мандел, А.Л. & Breslin, P.A. Високата ендогенна активност на слюнчената амилаза се свързва с подобрена гликемична хомеостаза след поглъщане на нишесте при възрастни. J. Nutr. 142, 853–858 (2012)

Rukh G et al. 2017 Диетичният прием на нишесте модифицира връзката между вариацията на броя на копията в гена на слюнчената амилаза и ИТМ. doi: 10.3945/ajcn.116.149831

Пери, Г.Х. и др. Диета и еволюция на вариацията на броя на копията на гена на човешка амилаза. Нат. Genet. 39, 1256–1260 (2007).

Spiro A., Buttriss JL, Витамин D: Преглед на приема на състоянието на витамин D в Европа

Вилякайнен и др. Нисък брой копия на локуса AMY1 за 2015 г. е свързан с ранното начало на женското затлъстяване във Финландия https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131883

Yong ET AL. Вариация на сложен брой копия от 2016 г. на AMY1 не се асоциира със затлъстяването в две източноазиатски кохорти. doi: 10.1002/humu.22996

Usher et al. 2015 Структурни форми на човешкия амилазен локус и техните връзки с SNP, хаплотипове и затлъстяване doi: 10.1038/ng.3340