тромбоза

  • елементи
  • абстрактно
  • предназначение
  • Пациенти и методи
  • резултатът
  • заключения
  • Въведение
  • Материали и методи
  • Доклади от случаи
  • Случай 1
  • Случай 2
  • Случай 3
  • дискусия

елементи

  • Очни заболявания
  • патогенеза
  • тромбоза

абстрактно

Спонтанната превъзходна офталмологична венозна тромбоза (SOVT) е рядко явление. Описваме трима пациенти със спонтанна очна венозна тромбоза, всеки с различни рискови фактори.

Пациенти и методи

Ретроспективна оценка на трима пациенти с диагноза по-висока очна тромбоза. Описани са клинични характеристики, рентгенографски характеристики, техники за контрол и резултати.

резултатът

Всички пациенти са имали едностранна болезнена проптоза. Двама пациенти са имали непокътнато възприятие на светлината, докато един пациент не е показал светлина. Всички пациенти са имали идентифицируеми рискови фактори за тромбоза, включително сърпови маркери, наследствена хеморагична телангектаза и рак на дебелото черво с повтаряща се дълбока венозна тромбоза. Антикоагулацията е започнала при двама пациенти. Изчезване на проптозата се наблюдава при всички пациенти без възстановяване на зрението при един пациент.

заключения

Рисковите фактори за спонтанна превъзходна очна венозна тромбоза са многофакторни. ЯМР и MRV потвърждават диагнозата SOVT. Въпреки спешната намеса може да настъпи опустошителна загуба на зрение.

Отличната офталмологична венозна тромбоза (SOVT) е рядък обект, предразположен към сино-орбитални заболявания, съдови и коагулационни аномалии. 1, 2, 3 Симптомите на орбитално претоварване са често срещани, включително проптоза, хемоза и офталмоплегия.

Представяне на поредица от спонтанни SOVT, подчертаващи потенциално животозастрашаващи асоциации, застрашаващи зрението.

Материали и методи

Ретроспективна поредица от казуси от Калифорнийския университет в Сан Диего и Университета на Уисконсин-Мадисън. Идентифицирани и прегледани са медицинските досиета на трима пациенти, участвали в SOVT между август 2005 г. и юни 2010 г.

Доклади от случаи

Имаше двама мъже и една жена. Средната възраст е 59,3 (диапазон 42-77). Нито един пациент не е имал предишни травматични или очни операции. Изследване на хиперкоагулацията е проведено при всички пациенти, включително антикардиолипинови антитела, протеин-С, протеин-S, антитромбин-III, хомоцистеин, антифосфолипидни антитела и фактор-V-Leiden мутации. Извършена е и автоимунна обработка, включително ANA, ds-DNA, ANCA и ENA профили. Всички бяха отрицателни.

Случай 1

58-годишна афроамериканка с коса и хипертония се събуди с истинска орбитална болка и диплопия. Визията беше OD 20/25 и OS 20/20. Зениците, цветното зрение и вътреочното налягане (ВОН) бяха нормални. Не е имало съединителна хемоза или съдово припокриване, но са налице 4 mm проптози с леки адукционни дефекти. Извършва се ядрено-магнитен резонанс (Фигура 1а и б). Въведен е перорален варфарин. Две седмици по-късно зрителната острота беше 20/20 OU с пълна подвижност, разделителна способност на проптозата и нормален поток на SOV (Фигура 1в). След 6 години рецидивът остана без рецидив.

(а и б) Случай 1. Аксиални и коронални ЯМР и MRV, показващи интралуминална тромбоза и дилатация на десния SOV (стрелки). (в) Случай 1. Аксиална CT ангиограма, показваща разрешаване на SOV тромбоза 4 месеца по-късно (стрелка).

Изображение в пълен размер

Случай 2

77-годишен мъж от Кавказка с анамнеза за наследствена хеморагична телеангиектазия (HHT), диабет, хипертония, хиперхолестеролемия и тютюнопушене се събуди с болка в дясното око, замъглено зрение и диплопия. Зрителната острота беше 20/25 OU, с нормално цветно зрение и зенична функция. Изследването на предния сегмент показа епизлерален съдов кръвоток и извитост. ВОН е нормално, но се наблюдава резистентност към ретропулс. Екзофталмометрията разкрива 3 mm проптоза. Подвижността беше леко ограничена във всички позиции. Изследването на орофаринкса показа множество телеангиектазии и съдови малформации на лигавицата, които съответстват на HHT. 4 ЯМР, демонстрирано от SOVT (Фигура 2а и b).

(а и б) Случай 2. Аксиални и коронални ЯМР и MRV, показващи двустранно увеличен SOV, по-изразен вдясно от интралуманен тромб (стрелка).

Изображение в пълен размер

Антикоагулацията не е започнала поради повишен риск от системно кървене, свързано с HHT. Проптозата и диплопията отзвучават спонтанно в рамките на 5 седмици.

Случай 3

42-годишен мъж от бяла раса се събуди с болка и загуба на зрение в лявото око 3 дни след края на лечението с варфарин. Антикоагулацията е започнала след две предишни дълбоки венозни тромбози и хемиколектомия при колоректален рак, но е била прекратена от неговия основен лекар след 4 години лечение.

По време на презентацията възприемането на ОС не беше възприемане на светлина (NLP) с дефект на лявата аферентна зеница, дифузна хеморагична хемоза и ВОН 55 mm Hg. Лявата орбита е напрегната за ретропулсия с 3 mm проптоза и офталмоплегия. Направена е спешна канотомия с канолиза с намаляване на ВОН на 25 mm Hg. Международното нормализирано съотношение при приемане беше 1, 6 и преди края на войната беше 2, 1. CT показва левия SOVT (Фигури 3а и b). Антикоагулацията беше възстановена с интравенозен хепарин. Започва едновременното приложение на метилпреднизолон 250 mg на всеки 6 часа с интравенозно приложение на тополол 0,5%, латанапрост, дорзоламид и перорален ацетазоламид. Въпреки изчезването на проптозата и офталмоплегията, зрението на НЛП остава след 1 година с оптична атрофия.

(а и б) Случай 3. Аксиален и коронарен КТ, разкриващ увеличен и тромботичен ляв SOV (стрелка) и дифузно увеличени екстраокуларни мускули.

Изображение в пълен размер

дискусия

Етиологията на SOVT е многофакторна. Рисковите фактори могат да бъдат местни или системни, обикновено включващи поне един рисков фактор от триадата на Вирхов. 5

Всеки случай демонстрира различни предположения. Характеристиката на сърповидните клетки е известен прокоагулант, въпреки че последиците от клинично значение са необичайни. 6, 7 HHT (синдром на Ослер-Вебер-Ренду), автозомно доминиращо състояние, характеризиращо се с телеангиектазии и артериовенозни малформации (AVM) на кожата, лигавиците и червата 4, е известно, че причинява тромбоза, но досега ни е известно свързани със SOVT. Случай 3 представя хиперкоагулация, свързана със системно злокачествено заболяване, което подчертава риска от прекратяване на антикоагулацията при пациенти с рецидивираща тромбоза.

ЯМР и MRV потвърждават диагнозата на SOVT 8 и изключват каротидно-кавернозна синусова фистула, кавернозна синусова тромбоза и синоорбитална инфекция. Трябва да се изключи и животозастрашаващо основно системно заболяване и всички пациенти са били консултирани с интернист. Пациентите с HHT се нуждаят от мултидисциплинарен скрининг на висцерални AVM, особено с белодробната или централната нервна система.

Въпреки че не е споменат в нашата серия, SOVT може да възникне във връзка с кавернозна синусова тромбоза (CST), особено при септична етиология. 9, 10 Възможните последици от CST включват хипофизната жлеза, хемипарезата и смъртта.

Клиничните прояви с проптоза, хемоза, конюнктивална конгестия и офталмоплегия са чести. В нашата поредица се появиха симптоми след събуждане, които предизвикват възможния ефект от позициониране на гърба, което допринася за венозен застой.

Ръководството се ръководи от тежестта на констатациите и системните съображения. Антикоагулацията се обмисля след анализ на риска и ползата. При нашия пациент с HHT имаше спонтанна диференциация на SOVT, което показва очакваното лечение при пациенти без компромис с непосредствено зрение, при които антикоагулантната терапия представлява по-висок риск. Въпреки че загубата на зрение е рядкост при SOVT 1, 2, 3, това състояние може да не е доброкачествено, както се вижда от пациент 3, който въпреки незабавното агресивно лечение е претърпял значителна загуба на зрение поради синдром на орбиталния компартмент.