Откриването на прото-онкогени и онкогени обясни по прост, но много ефективен начин как работи анормалният клетъчен растеж. Ако протоонкогените станат онкогени поради мутация, се задейства нерегулиран растеж.

едно също

Тези протеини, които са кодирани от протоонкогени в нашите организми, имат много важни функции в приемането, обработката и извеждането на сигнали за растеж. Ако тези гени мутират (протоонкогените стават онкогени), сигналите за растеж вече не се издават по точно регулиран начин, а постоянно, без да престават, което води до неконтролиран растеж - до образуването на ракова клетка.

Обаче логиката на добре проектираните и добре функциониращи системи (и несъмнено са такива живи същества) обикновено предполага съществуването на други компоненти, които могат да спрат същия процес, когато има компоненти, които задействат един процес. По този начин, ако сигналите за растеж във всяка нормална клетка се контролират прецизно, тогава строго логично, в допълнение към гените, които задействат растежа на клетките (като ras и src гените, за които вече научихме в предишни числа), трябва да бъдат техните регулатори - гени, които спират клетъчния растеж.

.дори едно понякога е две

Гените са били „виждани“ по два начина между 1970 и 1980: или физически като парчета ДНК, подредени в хромозоми, или функционално като следи от наследственост, предадени от поколение на поколение. Тексаският генетик Алфред Надсън твърди, че ако (грешните) гени причиняват рак, болестта и нейното функциониране също трябва да бъдат проследени при различни поколения от едно и също семейство.

Надсън се занимаваше интензивно с вида рак на ретината, който засяга предимно децата - ретинобластом. Този тумор възниква или наследствено (ретинобластомът обикновено се диагностицира при няколко члена на едно и също семейство в продължение на няколко поколения) или спорадично (заболяването се среща при деца, чиито роднини никога не са го имали). Интерес за очарованието на Надсън представлява фактът, че в случай на наследствен ретинобластом и двете очи са засегнати предимно от рака, докато в спорадичната си форма туморът расте само в едно. И така, каква е разликата между тези две форми на едно и също заболяване?

Математиката помогна на Надсън да отговори на този въпрос. Когато сравнява историческите болнични записи на деца с ретинобластом, той открива, че докато наследствената форма се развива много бързо при пациенти (2 до 6 месеца след раждането), спорадичен ретинобластом е диагностициран само при деца на две до четири години. Комбинирайки прост модел, извлечен от теорията на вероятностите и данните на Надсън, изведнъж стана ясно, че докато е необходима само една генетична промяна за развитие на наследствена форма на заболяването, децата със спорадичен ретинобластом трябва да забележат две промени в генома на раковите клетки, за да се развият тумор.

Обяснението за тази особеност се оказа много логично: тъй като всяка нормална човешка клетка има две копия на всяка хромозома и следователно две копия на всеки отделен ген, всяка клетка вероятно има две копия на гена, който (ако мутира) причинява ретинобластом ( този ген всъщност е идентифициран и се нарича доста прозаично ретинобластом или съкратено Rb).

Можете да прочетете цялата статия, ако закупите абонамент за .sweek Digital. Ние също така предлагаме възможност за закупуване на съвместен достъп за .týždeň и Denník N.