Omubomír Lonek 1,2 Veronika Farkašová 1 Lucia Griecsová 1,2 Martina Muráriková 1,2 Tatiana Ravingerová 1

Сърдечната недостатъчност (СЗ) е нарушение на сърдечната функция, което се развива не само в резултат на сърдечни заболявания. Едно от основните заболявания, което води до SZ, е исхемична болест на сърцето и миокарден инфаркт. Други сериозни заболявания включват миокардна хипертрофия, дължаща се на хипертония, или различни видове кардиомиопатии, включително диабетна кардиомиопатия или клапни нарушения. Поради намаляването на функцията на сърцето като помпа, то не е в състояние да изпомпва достатъчно кръв, въпреки повишеното налягане на пълнене. Анормалната сърдечна функция засяга хемодинамиката и бъбречната функция. SZ се характеризира със стимулиране на симпатиковата нервна система и сложни промени в неврохормоналната система [1-3].

предотвратяване

При наличие на първично нарушение на контрактилитета на миокарда или прекомерно хемодинамично натоварване на сърдечната камера, поддържането на сърдечната изпомпване зависи от няколко адаптационни механизма, като механизма на Франк-Старлинг, хипертрофия на миокарда и активиране на неврохормонални системи като ренин- система ангиотензин-алдостерон. При острата СС адаптационните механизми може да са достатъчни за поддържане на сърдечната функция, но при хронична недостатъчност капацитетът им постепенно се изчерпва и хроничното им активиране става в неизгодно положение [4].

Сърцето е защитено от увреждане на исхемията чрез активиране на собствените си защитни механизми - дългосрочна адаптация (при захарен диабет, хронична хипоксия) и краткосрочна адаптация като исхемична предварителна подготовка (IPC), които активират сигнални пътища, водещи до забавено летално исхемично увреждане ( апоптоза, некроза) по време на персистираща исхемия. [2-6]. Въпреки успеха им в здрав миокард при млади животни, използването им в клинични условия е ограничено от наличието на различни съпътстващи заболявания. В предишни проучвания хипертония, стрес, хроничен стадий d. мелитус, хиперхолестеролемия и стареене могат да имат отрицателни ефекти върху ефективността на адаптационните механизми [7,8]. Въпреки това, при определени условия (модулация на броя на адаптационните стимули или методи), възстановяването на адаптивния потенциал е възможно и при патологично променен (неуспешен) миокард, което забавя процеса на неуспех.

Понастоящем неинвазивните клинично полезни методи за адаптация като дистанционно IPC (RIPC), упражнения или компютър, предизвикан от хипоксия, в комбинация с диета с ограничено съдържание на калории или прилагането на PC-миметици, придобиват популярност преди да предизвикат исхемичен стрес. Тези интервенции ще се прилагат при плъхове с развита d. мелутус, в комбинация с хиперхолестеролемия и/или хипертония. В сърцата на тези плъхове ще се наблюдават не само промени в тяхната структура и функция, но и промени в клетъчната сигнализация с акцент върху протеинкиназните каскади, участващи в ключови процеси на SZ патогенезата и тяхното взаимодействие с PPAR транскрипционни фактори (рецептори, активирани от пероксидом разпространители). Експерименталните изследвания ще помогнат да се изяснят някои по-малко известни патофизиологични механизми на SZ, както и механизми на адаптационни интервенции с цел разработване на нови методи за сърдечна защита.