Медицинска експертна статия

  • Епидемиология
  • Причини
  • Рискови фактори
  • Патогенеза
  • Симптоми
  • Етапи
  • Усложнения и последици
  • Диагностика
  • Различна диагноза
  • Лечение
  • С кого искате да се свържете?
  • Предотвратяване
  • Прогноза

Нарушаването на кръвообращението в мозъчно-съдовата система на бебето непосредствено след раждането, причиняващо липса на кислород в кръвта (хипоксемия), се определя като церебрална исхемия при новородени. Кодът на ICD-10 е P91.0.

неонатална

Тъй като исхемия, хипоксемия и хипоксия (липса на кислород) физиологично един към друг (въпреки факта, че развитието на хипоксия може да бъде в нормален кръвоток в мозъка), критично състояние на недостиг на кислород неонатален мозък неврологичен разглежда клиничен синдром наречен хипоксично-исхемична енцефалопатия, -36 часа след раждането.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Епидемиология

В новородената неврология и детската епидемиология клиничните прояви на церебрална исхемия при новородени не са фиксирани, тъй като синдромът на хипоксично-исхемичната енцефалопатия не е фиксиран, така че появата на оценка поради липса на критерии за тяхната диференциация е проблематична.

Честотата на новородените енцефалопатии, свързани с намален мозъчен кръвоток и мозъчна хипоксия, се оценява на 2,7 до 3,3% от случаите на 1000 живородени деца. В същото време 5% от децата с детска церебрална патология са претърпели перинатален инсулт (един случай е диагностициран при 4,5-5 хиляди деца с церебрална хемодинамична патология).

Честотата на перинаталната асфиксия се оценява на един до шест случая на хиляда доносени новородени и от два до десет случая при недоносени бебета. Цялостната оценка има голяма разлика: според някои източници раждателната асфиксия всяка година 840 хиляди или 23% от неонаталните смъртни случаи в световен мащаб, а според СЗО - не по-малко от 4 милиона, което представлява 38% от всички смъртни случаи при деца под пет години години.

Експерти от Американската академия по педиатрия стигнаха до заключението, че най-добрата оценка за честотата на неонаталната мозъчна патология са данните за популацията: средно три случая на хиляда души. Според някои западни неврофизиолози една или повече последици от свързаната с раждането хипоксично-исхемична енцефалопатия се наблюдават при 30% от населението на развитите страни и повече от половината от населението на развиващите се страни.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причини за мозъчна исхемия при новородени

Мозъкът се нуждае от постоянно снабдяване с кислород, който пренася кръв; при малки деца мозъкът е до 10% от телесното тегло, има разклонена съдова система и консумира една пета от кислорода, който идва с кръвта до всички тъкани в тялото. С намаляването на церебралната перфузия и оксигенацията мозъчните тъкани губят своя източник на жизнено подпомагане на клетките си и известните причини за мозъчна исхемия при новородени са доста многобройни. Не може да бъде:

  • хипоксемия на майката поради недостатъчна белодробна вентилация поради сърдечно-съдови заболявания, хронична дихателна недостатъчност или пневмония;
  • намаляване на притока на кръв към мозъка на плода и хипоксемия/хипоксия, причинени от плацентарни нарушения, включително тромбоза, отлепване и плацентарни инфекции;
  • дълго притискане на връвта по време на раждането, водещо до тежка метаболитна ацидоза на пъпната връв, намален системен обем на кръвта (хиповолемия), спад на кръвното налягане и нарушения на мозъчния кръвоток;
  • остра церебрална хемодинамика (перинатален или неонатален инсулт), която се проявява при плода 20 гестационна седмица и новородените - до четири седмици след раждането;
  • липсата на автоматична саморегулация на мозъчната циркулация при недоносени бебета;
  • нарушаване на вътрематочното кръвообращение на плода поради стесняване на белодробната артерия или вродени сърдечни дефекти (хипоплазия на лявото сърце, цепнатина на артериалния канал, транспониране на големи съдове и др.).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Рискови фактори

Съществуват и редица рискови фактори за развитието на церебрална исхемия при новородени, сред които невролози и акушер-гинеколози отбелязват:

  • първата бременност е на възраст над 35 години или по-малко от 18 години;
  • дългосрочно лечение на безплодие;
  • недостатъчно телесно тегло на новороденото (по-малко от 1,5-1,7 кг);
  • преждевременно раждане (преди 37 гестационна седмица) или забавена бременност (повече от 42 седмици);
  • спонтанно разкъсване на мембраните;
  • доставка твърде дълга или бърза;
  • неправилно представяне на плода;
  • разпространение на съдовете на пъпната връв (vasa previa), наблюдавано най-често при ин витро оплождане;
  • травма на черепа на бебето по време на раждане (поради вродени дефекти);
  • спешно цезарово сечение;
  • тежко кървене по време на раждане;
  • наличие на бременни сърдечно-съдови и автоимунни заболявания, анемия, диабет, функционални нарушения на щитовидната жлеза, нарушения на кръвосъсирването (тромбофилия), антифосфолипиден синдром, инфекциозни и възпалителни заболявания на тазовите органи;
  • тежка артериална хипотония по време на бременност и късна гестоза.

Рисковите фактори за церебрална исхемия при кърмачета също признават вродено кръвно заболяване, свързано с мутации в гена на протромбина, агрегация на тромбоцитите на фактори V и VIII, хомоцистеин и DIC и полицитемия.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенеза

Церебралната исхемия при новородени нарушава метаболизма на мозъчните клетки, което води до необратимо разрушаване на структурата на нервната тъкан и дисфункция. Първо, патогенезата на развитието на деструктивните процеси е свързана с бърз спад в нивата на аденозин трифосфат (АТФ), основен доставчик на енергия за всички биохимични процеси.

Балансът между вътреклетъчните и извънклетъчните концентрации на йони, мигриращи през техните мембрани, също е важен за нормалната функция на невроните. При липса на кислород в мозъка в невроните, нарушени от трансмембранния градиент на калиеви йони (K +) и натрий (Na +) и извънклетъчен K +, концентрацията се увеличава, което води до прогресивна аноксична деполяризация. В същото време се увеличава притокът на калциеви йони (Ca 2+), което инициира освобождаването на глутаматния невротрансмитер, който засяга NMDA рецепторите в мозъка; тяхната прекомерна стимулация (екситотоксичност) води до морфологични и структурни промени в мозъка.

Увеличава се и активността на хидролитичните ензими, които разграждат клетъчните нуклеинови киселини и предизвикват тяхната автолиза. В този случай основата на нуклеиновата киселина - хипоксантинът - се трансформира в пикочна киселина, която ускорява образуването на свободни радикали (активни форми на кислород и азотни оксиди) и други токсични за мозъка съединения. Антиоксидантната защита на новородените мозъчни механизми все още не е напълно развита и сумата от всички тези процеси има много отрицателен ефект върху клетките му: това е глиоза, невронална, атрофия на глиални клетки и олигодендроцити на бялото вещество.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Симптоми на мозъчна исхемия при новородени

Клиничните признаци на церебрална исхемия при новородени и интензивността на тяхното проявление се определят от вида, тежестта и местоположението на зоните на невронална некроза.

Видовете исхемия включват фокални или топографски ограничени увреждания на мозъчната тъкан, както и в световен мащаб, които се разпространяват в много мозъчно-съдови структури.

Първите признаци на мозъчна исхемия при раждането могат да бъдат разкрити чрез проверка на рефлексите на вродената спинална автоматизация. Оценката на техните отклонения от нормата обаче зависи от степента на нарушена церебрална перфузия и физиологичната зрялост на новороденото.

[39], [40], [41], [42], [43]

Етапи

По този начин една степен на церебрална исхемия при новородени (лека форма на хипоксично-исхемична енцефалопатия) е показана при кърмачета с леко повишаване на мускулния тонус и сухожилните рефлекси (хват, Моро и др.). Симптомите включват прекомерна тревожност с чести движения на крайниците, постхипоксичен миоклонус (потрепване на мускулите, отделна мускулна скованост на фона), проблеми с прилагането на гръдния кош, спонтанно възникващ плач, прекъсващ се сън.

Ако бебето е родено преди крайния срок, тогава освен намаляването на безусловните рефлекси (двигателни и смукателни), общият мускулен тонус е отслабен през първите дни след раждането. Това обикновено са временни аномалии и ако състоянието на централната нервна система на детето се стабилизира в продължение на няколко дни, исхемията на практика не дава неврологични усложнения. Всичко обаче зависи от ендогенната регенеративна активност на мозъка на развитието на конкретно дете, както и от развитието на мозъчните невротрофини и растежни фактори - епидермални и инсулинови.

Мозъчна исхемия от втора степен при новороденото (причиняваща лека форма на хипоксично-исхемична енцефалопатия) допълва списъка на вече споменатите симптоми на епилептични припадъци; намаляване на артериалното и повишено мозъчно налягане (има увеличение и значителна пулсация на фонтанелата); летаргия по време на хранене и честа регургитация; чревни проблеми; периоди на нарушения на сърдечния ритъм и апнея (сънно дишане); нестабилна цианоза и ефектът на "мраморна кожа" (поради вегетаваскуларни нарушения). Острият период продължава около десет дни. В допълнение, неонатолозите отбелязват възможността от усложнения под формата на хидроцефалия (хидроцефалия), движения на очите - нистагъм, деформации на очите (страбизъм).

Ако церебралната исхемия е 3 градуса при новородени, неонаталните рефлекси (смучене, преглъщане, хващане) липсват, а гърчовете са чести и продължителни (24-48 часа след раждането). След това спазмите намаляват, последвано от постепенно намаляване на мускулния тонус, състоянието на ступорите, увеличаване на подуването на мозъчната тъкан.

В зависимост от местоположението на основните огнища на церебрална исхемия, дихателната функция може да бъде нарушена (детето често се нуждае от хардуерна дихателна подкрепа); промени в сърдечната честота; уголемени зеници (недостатъчно чувствителни към светлина) и липса на окуломоторна конюгация („куклени очи“).

Тези прояви се увеличават, което показва развитието на тежка хипоксично-исхемична енцефалопатия, която може да бъде фатално завършена поради кардиореспираторна недостатъчност.

[44]

Усложнения и последици

Развитието на неонатална церебрална исхемия причинява дефицит на кислород на нейните клетки и причинява много сериозни, често необратими неврологични последици и усложнения, които корелират с топографията на лезиите.

Проучванията показват, че мозъчната исхемия при новородените е по-податлива на пирамидални клетки в хипокампуса, клетки на Пуркине в мозъка, ретикуларни неврони на перироландическата кора и вентролатерална част на таламуса, базови ганглийни клетки, нервни влакна на кортикоспиналния път, среден нерв и мозъчни мозъци на кора.

По отношение на децата, страдащи предимно от мозъчната кора и дълбоките ядра при преждевременно раждане, имайте предвид дифузното унищожаване на полукълбите на бялото вещество на клетките, което води до трайно увреждане при оцелелите.

А при световната исхемия на мозъчните стволови клетки (в която са концентрирани центровете на дихателна и сърдечна регулация), има пълна смърт и практически необходим фатален изход.

Отрицателни последици и усложнения на перинаталната и новородената церебрална исхемия 2-3 градуса в ранна детска възраст, проявяващи се като епилепсия, едностранна загуба на зрение, забавяне на психомоторите, двигателни и когнитивни нарушения, в т.ч. церебрална парализа. В много случаи тяхната тежест може да бъде напълно оценена на три години при деца.

[45], [46]

Диагностика на церебрална исхемия при новородени

Първоначалната диагноза на церебрална исхемия при новородени се поставя веднага след раждането при стандартно контролно бебе и определяне на така нареченото неврологично състояние (Apgar) - чрез отметка на степента на рефлекторна възбуда и наличието на някои вродени рефлекси (някои от които имат е споменато в описанието Индексите на HR и BP задължително се записват.

Инструменталната диагностика, особено невидимостта, позволяват да се идентифицират зоните на церебрална исхемия. За да направите това, използвайте:

  • компютърна томография на мозъчни съдове (CT ангиография);
  • ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) на мозъка;
  • краниоцеребрален ултразвук (ултразвук);
  • Електроезефалография (ЕЕГ);
  • ехокардиография (ЕКГ).

Лабораторните тестове включват общ клиничен кръвен тест, както и кръвни тестове за нивата на електролитите, протромбиновото време и нивата на фибриноген, хематокрит и артериални кръвни газове; анализ на пъпна връв или венозна кръв на ниво на рН (за откриване на ацидоза). Урината също се анализира за нейния химичен състав и осмоларност.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Различна диагноза

За да се изключи наличието на перинатален детски менингоенцефалит, мозъчни тумори, тирозинемия, хомоцистинурия, вроден синдром на Zellweger, метаболитни нарушения на пируват, както и генетично обусловена митохондриална невропатия, метилмалонова или пропионова ацидемия, диференциална диагноза.

С кого искате да се свържете?

Лечение на мозъчна исхемия при новородени

В много случаи се изисква първата фаза на лечение на церебрална исхемия при новородени кардиопулмонална реанимация при новородени с механична вентилация и всички мерки за възстановяване на хемодинамичната съдова система, поддържане на хемостаза и предотвратяване на хипертермия, хипо и хипергликемия.

Значително намалява степента на умерено и тежко мозъчно исхемично увреждане на мозъчните клетки на дете, контролирано от хипотермия: охладител за 72 часа до + 33-33,5 ° C, последвано от постепенно регулиране на температурата към физиологичните стандарти. Такова лечение не се отнася за недоносени бебета, родени преди 35 седмици.

Фармакотерапията се характеризира като тонично-клонични припадъци, най-често се използват антиконвулсивни лекарства Дифенин (фенитоин) Триметин (триметадион) - два пъти дневно, за да се вземат 0,05 g (със систематичен контрол на кръвта).

За да се намали мускулната хипертоничност след три месеца при/m, може да се даде мускулен релаксант Tolperison (Midokalm) - 5-10 mg на килограм телесно тегло (до три пъти дневно). Лекарството може да причини нежелани реакции като гадене и повръщане, кожни обриви и сърбеж, мускулна слабост, задушаване и анафилактичен шок.

Подобряването на церебралната перфузия се улеснява от интравенозно накапване на Vinpocetine (дозата се изчислява въз основа на телесното тегло).

Само невропротективните лекарства са често срещани за активиране на мозъчната функция a ноотропен: пирацетам (Nootropil, Nootsefal, Pirroxyl, Dinatsel) - дневно 30-50 mg. Ceraxon сироп се предписва по 0,5 ml два пъти дневно. Трябва да се има предвид, че това лекарство е противопоказано при мускулна хипертония и неговите нежелани реакции включват алергична уртикария, понижаване на кръвното налягане и нарушение на сърдечния ритъм.

Глутан (глутаминова киселина, киселинова киселина) на 0,1 g (с контрол на състава на кръвта) се използва три пъти дневно за потискане на функциите на централната нервна система. Лекарството-ноотропна киселина гопантенойо (сироп Пантогам) подобрява оксигенацията на мозъчната тъкан и има невропротективни свойства.

Парентерално използвани витамини В6 (пиридоксин хидрохлорид) и В12 (цианокобаламин) с глюкозен разтвор.

Физиотерапевтично лечение

При лека степен на мозъчна исхемия при новороденото физиотерапевтичното лечение е задължително, особено терапевтичен масаж, който помага за намаляване на мускулната хипертоничност. Ако обаче се появи епилептичен синдром, масажът не се прилага.

Подобрете състоянието на новородените с церебрална исхемия водни процедури под формата на вана с отвара от цветя на лайка аптека, подправки или лимонена мента. Лечение с билки - вж успокоителни за деца

Предотвратяване

Невропатолозите смятат, че предотвратяването на развитието на неонатален синдром на неонатална хипоксично-исхемична енцефалопатия е проблематично. Тук можете да говорите само за правилното акушерско шествие на бременността и ранното откриване на рискови фактори: сърдечно-съдови патологии в бъдещето на майката, ендокринни нарушения, проблеми със съсирването на кръвта и т.н. За да се предотврати ефектът от анемия, може да се постигне високо или ниско кръвно налягане или инфекциозни възпалителни заболявания с ранно лечение. Много от наличните до момента проблеми обаче не са разрешими.

[54], [55], [56], [57], [58], [59]