стомаха

Стомашно-чревната патология обикновено е част от ежедневната работа на патолога. Най-често срещаните са възпалителни заболявания на стомаха, тънките и дебелите черва, апендикса, но също и хранопровода - тези предимно ендоскопски проби формират солиден компонент от портфолиото от изследвани проби. Освен това изследването на биопсични проби с фокус върху онкологичните проблеми е неразделна част от ежедневната биопсия, която за съжаление има тенденция на нарастване. Всички тези биопсични материали имат свои специфики, които трябва да се наблюдават и вземат предвид при диагностичната дейност, за да може клиницистът да получи изчерпателна диагноза и по този начин да започне най-ефективното лечение.

Патология на хранопровода

АНАТОМИЧНИ И ДВИГАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ

1. стеноза

  • вродени
  • придобити - причини: езофагит, тумори, външна компресия

2. дивертикул

  • предимно на предната стена в средния участък - сцепление (прилепване към LU)
  • на задната стена в проксималната част - пулс на Zenker
  • епидиафрагмална - импулсна
  • Дивертикулът най-често се причинява от възпаление, язва или перфорация

3. варици

Поради порталната хипертония при пациенти с цироза, те засягат предимно дисталната част на хранопровода и кардиите. В субмукозата има разширени вени. Резултатът е тежко кървене, при което 20-30% от пациентите умират по време на първия епизод.

ЕЗОФАГИТ

Причини

  1. HSV, CMV, Candida (соор, монилиаза, брашнеста мана),
  2. гастроезофагеален рефлукс - най-често при възрастни> 40 години, повтарящи се киселини.

Макроскопско изображение: хиперемия - ерозии - язви.

Микроскопско изображение: хиперплазия на базалната зона + удължаване на папиларите lamina propria, интраепителни левкоцити.

Усложнения: кървене, стриктура, хранопровод на Барет.

БАНЕТНАТА ШАНК

Това е заместване на плоскоклетъчния епител с метапластичен цилиндричен епител с бокаловидни клетки, което създава епител от чревен тип.

Открива се при 10% от пациентите с рефлуксен езофагит. Мъжете са засегнати 4 пъти по-често от жените. Макроскопски лигавицата е розова. Най-сериозният риск е развитието на аденокарцином. В биопсията се фокусираме върху доказателствата за метапластичен епител от чревен тип, наличието на дисплазия в жлезистите клетки и степента на заболяването.

Аденокарцином на хранопровода:

  1. в 50% от случаите на рак на хранопровода е открит LOH 9p, последван от мутация в MTS1 гена LOH (13q14) - гена за туморния супресор Rb
  2. р53 мутация
  3. усилване на част от хромозома 11 (11q13)

Стомашна патология

ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ

Той има предимно асимптоматичен ход с нехарактерна диспепсия.

Микроскопско изображение

  1. лимфоцити, +/- плазмени клетки, неутрофили с различна интензивност - признак на възпалителна активност (хроничен активен гастрит)
  2. чревна метаплазия
    а) завършен - ентероцити, чаши bb., Panethove bb.
    б) непълна - NE-ентероцити - предракови лезии!

Ако е свързана атрофия или дисплазия, тя е предракова.

Гастрит

  1. хроничен неатрофичен гастрит (Helicobacter pylori положителен) - представлява повишен риск от рак на стомаха, както и MALT лимфом
  2. хроничен атрофичен гастрит
    а. автоимунен
    б. мултифокален хроничен атрофичен гастрит
    ° С. специални форми на гастрит (лимфоцитен, еозинофилен) и реактивен гастрит (химичен)

ТУМОРИ НА СТОМАХА

Дивизия

а) доброкачествен - лейомиом и лейомиобластом, доброкачествен псевдолимфом, аденом (тубуларен, вилозен, тубуловилозен)

б) злокачествен - лейомиосарком, злокачествен лимфом (различни видове), карцином (папиларен, тубуларен, муцинозен, аденокарцином с пръстенни клетки, сквамозен = плоскоклетъчен карцином, аденосквамозен карцином, недиференциран и некласифициран карцином)

Забележка: въз основа на макроскопичното изображение разделяме карциномите на: ca planum, ca polyposum, ca patenaeforme, ca scirrhosum, ca diffusum, ca gelatinosum.

° С) псевдотумория - хамартома (полип на Peutz-Jeghers, младежки полип), хиперпластичен (метапластичен) полип, хетеротопия (панкреатична, жлези на Brunner, стомашна), възпалителен полип (така наречения еозинофилен грануломатозен полип)

Най-често срещаното местоположение: pylorus, antrum, малка крива.

Прогностично неблагоприятни фактори: диета, състав на диетата, хипоацидност, множествена GIT полипоза, кръвна група А, мъже, по-напреднала възраст.

Най-често срещаният метод за метастази

  1. лимфогенен път - до лимфните възли, перигастрален и коремен и парааортален
  2. хематогенно - към черния дроб и костния мозък

Поради лимфогенното разпространение карциномът на перитонеума също е често усложнение.

Клинико-патологична класификация на рака на стомаха

1) въз основа на определяне на степента на диференциация - т.нар Класиране

а) според ICD-O (Международна класификация на болестите по онкология) - 4 степени

I31 - диференциран злокачествен тумор

I32 - умерено диференциран злокачествен тумор

I33 - ниско диференциран злокачествен тумор

I34 - злокачествен анапластичен тумор

б) по класификация TNM (тумор-възел-метастатис), приет от U. I. C. C. (WHO) - 3 градуса

G1 - добре диференциран

G2 - умерено диференциран

G3 - леко диференциран и анапластичен

2) въз основа на определяне на степента на напредък - т.нар Постановка; разработени са редица класификационни системи, валидни само за определена анатомична област; класификацията на TNM обикновено е валидна: T0 - T4, N0 - N4, M0 - M1; етапи:

Някои термини, най-често използвани при стомашна патология:

  • фовеоларна хиперплазия - пролиферация и удължаване на стомашни кладенци към muscularis mucosae при гастрит,
  • жлезиста хиперплазия - пролиферация на стомашния слой на жлезата,
  • чревна метаплазияи - наличие на чашевидни клетки в епитела на стомашната лигавица,
  • колики метаплазия - чревна метаплазия с образуване на киселинна слуз, която е подобна по състав на слузта на дебелото черво.

Развитие на рак на стомаха

Ние знаем за два различни сигнални пътя за развитието на ниско диференцирани и добре диференцирани стомашни карциноми.

Слабо диференцирани карциноми, които обикновено са идентични с дифузния тип карцином според класификацията на Lauren, възникват директно от нормални клетки. Основната роля в техния произход играе появата на генетична нестабилност и дефекти в механизмите за възстановяване.

  1. Трябва обаче да възникнат дефекти p53 и алелна загуба на c-MET (онкоген, кодиращ трансмембранна тирозин киназа с SF/HGF рецепторна функция), за да се започне развитие, водещо директно до ранен карцином.
  2. За по-нататъшно развитие на рака, водещо до локален растеж и по-голяма агресивност, са необходими LOH (1р), намаляване и изчезване на експресията на кадерин, свръхекспресия на TGF-β и промени в неговия рецептор (TGFR), както и неправилно регулиране на CD44.
  3. След това способността за метастазиране се определя от LOH (7q), чрез амплификация на гените c-MET и KSAM (член на семейството на рецепторите на растежен фактор на фибробласти) и вероятно също чрез намаляване на експресията на nm23.

Добре диференцирани ракови заболявания, в съответствие с класификацията на Lauren на чревните карциноми, преодоляване на типичните морфологични междинни етапи по време на развитието чрез чревна метаплазия, аденом и различна степен на дисплазия. В началото на целия процес на трансформация отново възниква генетична нестабилност в метапластично променените клетки.

Добре диференцирани ракови заболявания

  • Мутациите в p53, K-ras и APC са важни за развитието на аденом.
  • Развитието на диспластични промени, водещи до ранен карцином, е свързано с LOH (5q), където се намира APC гена, и загуба на p53. Това е придружено от промени в типа на свръхекспресия на c-MET.
  • Развитието към по-агресивен и прогресиращ карцином е донякъде подобно на гореспоменатия слабо диференциран карцином (т.е. промени в TGFR и CD44).
  • Разликите са, че няма загуба на експресия на кадхерин за този път. Вместо LOH на късото рамо на хромозома 1 се появява LOH на дългото рамо (1qLOH) и има чести делеции на дългото рамо на хромозома 18, които са мястото на изтритото.
  • Генетичните промени, които предразполагат към развитието на метастатичния фенотип на рак на стомаха, са подобни на промените на подобно място в канцерогенния път на слабо диференциран рак. В допълнение към тях се достига чрез амплификация на гена c-erbB-2 (HER2/neu).

Класификация на Lauren на рак на стомаха

    чревен тип (около 40% прибл

Дифузният тип метастазира по-често (в повече от 90% от случаите) и оцеляването е по-кратко (около 90% от случаите умират в рамките на 3 години).

Характерен имунохистохимичен фенотип: MUC2, MUC5AC, MUC6, CD10, CKAE1/AE3, CK 18,
CK 19.

Заключение

Въпросът за гастроинтестиналната патология е много широк и изчерпателен. Този раздел представлява - поради ограниченото пространство - само кратко въведение в патологията на хранопровода и стомаха.

Литература

1. Лорен, П.: Acta Pathol. Микробиол. Сканд. 64: 31, 1965