Медицинска експертна статия

Белодробна сърдечна хипертрофия и/или дилатация на дясното сърце в резултат на белодробна хипертония поради белодробно заболяване, гръдна деформация или белодробни съдови лезии.

белодробно

Основните насоки на програмата за лечение на хронично белодробно сърце са както следва:

  1. Лечение на основното заболяване, което причинява белодробна хипертония.
  2. Кислородна терапия.
  3. Използване на периферни вазодилататори.
  4. Антикоагулантно лечение.
  5. Диуретично лечение.
  6. Използване на сърдечни гликозиди.
  7. Използване на глюкокортикоиди.
  8. Лечение на вторична еритроцитоза.
  9. Хирургично лечение.

Лечение на основното заболяване

Лечението на основното заболяване значително намалява белодробната хипертония. Произходът на отличени бронхопулмонални, съдови и торакодиафрагмални форми на хронично белодробно сърдечно заболяване. Основните заболявания, причиняващи развитието на бронхопулмонални форми на хронично белодробно сърдечно заболяване, са хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма, емфизем, дифузна белодробна фиброза с белодробен оток, остра интерстициална пневмония, поликистозен белодробен синдром, системни заболявания на белодробните дермални лезии). Най-голямото практическо значение при тези заболявания са хроничният обструктивен бронхит, бронхиалната астма поради тяхното голямо разпространение.

Възстановяването и поддържането на бронхиална обструкция и дехидратация на белодробната функция поради подходящото използване на бронходилататори и отхрачващи средства е основата за профилактика на белодробната хипертония при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания. Елиминирането чрез бронхиална обструкция предотвратява развитието на артериална вазоконстрикция в белодробната циркулация, свързана с алвеоларна хипоксия (рефлекс на Euler-Liljestrand).

С развитието на съдови форми на хронична белодробна болест на сърцето най-често причиняват първична белодробна хипертония, периартерит нодоза и други васкулити, повтаряща се белодробна емболия, белодробна резекция. Етиологично лечение на първична белодробна хипертония не е разработено, свойствата на патогенетичното лечение са описани по-долу.

Разработване на торакодиафрагмална форма на хронична белодробна болест на сърцето води до рахиопатия и гръден кош с нейната деформация, синдром на Pickwick (затлъстяване на хипоталамуса в значителна степен, съчетано с количеството сънливост, еритроцитоза и високи нива на хемоглобин).

При деформация на гръдния кош подходяща ранна ортопедична консултация за вземане на решение за хирургично лечение за възстановяване на дишането и елиминиране на алвеоларна хипоксия.

Кислородната терапия заема специално място в цялостното лечение на пациенти с хронично белодробно сърдечно заболяване. Това е единственото лечение, което може да увеличи продължителността на живота на пациентите. Извършването на адекватна кислородна терапия може значително да забави или дори да спре прогресията на белодробната хипертония.

Най-оптималният режим на кислородна терапия при пациенти с хронично белодробно сърце е продължителната (нощна) оксигенация с нисък поток.

Лечение на нощна хипоксемия

Важни фактори за развитието и прогресирането на белодробната хипертония при пациенти с хронична неспецифична белодробна болест са епизодите на нощна хипоксемия, настъпващи по време на фазата на бърз сън. Въпреки че хипоксемията отсъства или не е силно изразена през деня, периодичното намаляване на насищането с кислород може да доведе до трайно повишаване на налягането в белодробната артерия.

За откриване на нощна хипоксемия е необходима неинвазивна сънна оксиметрия. Особено голяма вероятност от епизоди на нощна хипоксемия при наличие на еритроцити, симптоми на белодробна хипертония при пациент без тежка дихателна недостатъчност и хипоксемия през деня.

След откриване на нощна хипоксемия, свързана с терапия malopotochnaya кислород по време на сън (кислородът се доставя през носната канюла), дори ако PAO 2 на артериалната кръв през деня е по-висока от 60 mm Hg. Изкуство. Освен това е подходящо да се приложи теофилин за една нощ с препарати с удължена продължителност на действие от 12 часа (theodur, teolong, theobilong, theotard 0,3 g). И накрая, за да се предотвратят епизоди на нощна хипоксемия, могат да се предписват лекарства, които съкращават продължителността на фазата на бърз сън. Най-често използваният за тази цел е протриптилин, препарат от групата на трицикличните антидепресанти, които нямат седативен ефект при доза 5-10 mg през нощта. Странични ефекти като тежка дизурия и запек се появяват при употребата на протриптилин.

Perry сферични вазодилататори

Използването на периферни вазодилататори, хронично белодробно сърце диктува, че вазоконстрикция артерии, белодробна циркулация е от голямо значение за повишаване на налягането в белодробната артерия, особено в ранните етапи на развитие на белодробна хипертония. Трябва да се има предвид възможността от странични ефекти като повишена хипоксемия поради повишена перфузия на лошо вентилирани участъци на белия дроб, системна хипотония и тахикардия.

По принцип добре поносимите периферни вазодилататори могат да се използват при всички пациенти с вторична белодробна хипертония. Въпреки това, ако е възможно да се направи правилна сърдечна катетеризация, се препоръчва да се оцени тежестта на белодробния вазоспазъм, като се използва интравенозен вазодилататор с кратка продължителност на действие, като простациклин или аденозин. Смята се, че намаляването на белодробното съдово съпротивление с 20% или повече предполага значителна роля в генезиса на белодробен вазоспазъм, хипертония и потенциално по-висока терапевтична ефикасност при вазодилататори.

Най-често при пациенти с хронично белодробно сърце са дългодействащите калциеви антагонисти и нитрати. През последните години се използват инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ).

От калциевите антагонисти пациентите с белодробно сърце приемат нифедипин и дилтиазем. Те имат комбиниран вазодилататор (срещу малки и големи артериоли на кръвообращението) и бронходилататор, намалявайки необходимостта миокардната камера да изисква истински кислород чрез намаляване на тежестта, че при наличие на хипоксия е важно да се предотврати развитието на дистрофични и склеротични промени в миокарда.

Калциевите антагонисти се предписват за 14 дни, нифедипин в дневна доза 30-240 mg, дилтиазем в доза 120-720 mg. За предпочитане, формулировката за бавно освобождаване е от нифедипин и дилтиазем SR SR 2. При наличие на тахикардия е подходящ дилтиазем. Курсовете, по-дълги от 14 дни, са непълни поради намалена ефикасност. При продължителна употреба на калциеви антагонисти, разширяващият ефект на кислорода върху малки съдове също е намален и дори напълно загубен (P. Agostoni, 1989).

Нитрати с дълготраен ефект

Механизъм на действие на нитратите в хроничното белодробно сърце, с изключение на дилатация на белодробните артерии, включително: намаляване на конгестията на дясната камера за намаляване на притока на кръв към дясното сърце поради венулодилатации; Намалена вентрикуларна конгестия чрез дясно намаляване на хипоксичната вазоконстрикция на белодробните артерии (този ефект може да не е желателен) понижено налягане в лявото предсърдие и намалено след капилярна белодробна хипертония поради намаляване на крайното диастолно налягане в лявата камера.

Обичайни дози нитрат при пациенти с хронично белодробно сърце: нитросорбид 20 mg 4 пъти на ден, боб - 6,4 mg 4 пъти на ден. За да се предотврати развитието на толерантност към нитратите през деня, е необходимо почивки, без нитрати, за 7-8 часа да се предписват нитрати за 2-3 седмици със седмична почивка.

Можете да използвате молсидомин (Corvatone) като вазодилататор. Той се метаболизира в черния дроб до SIN-DA съединение, съдържащо свободната NO група. Това съединение спонтанно освобождава азотен оксид (NO), който стимулира гуанилат циклаза, което води до образуването на цикличен гуанозин монофосфат върху гладкомускулните клетки и вазодилатация. За разлика от нитратите, лечението с молсидомин не предизвиква толерантност. Молсидомин се приема през устата 4 mg 3 пъти дневно под контрол на артериалното налягане.

Тъй като ефектът на нитратите върху кръвоносните съдове се извършва, тъй като те са донори на азотен оксид (NO), напоследък при лечението на пациенти с белодробно сърце се препоръчва включване на инхалация на азотен оксид; обикновено по време на кислородната терапия към кислородно-въздушната смес се добавя малко количество азотен оксид. Предимството на вдишването на NO по обичайния начин в нитрати е, че в този случай селективна белодробна вазодилатация и няма нарушаване на връзката между вентилация и перфузия, тъй като съдоразширяващият ефект се развива само там, където NO липсва, т.е. Има само разширение на артериите на вентилираните части на белите дробове.

При пациенти с хроничен обструктивен бронхит и артериална хипоксемия и хиперкапния чрез активиране на ренин-ангиогензин алдостерон. През последните години се предполага, че употребата на АСЕ инхибитори е полезна при лечението на хронични обструктивни белодробни заболявания и белодробна хипертония. (Описано намаляване на систолното, диастолното и средното белодробно налягане при липса на ефекти върху белодробната функция при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания и курса на лечение с каптоприл и еналаприл. Каптоприл (Капотен) се прилага на 12,5-25 mg 3 пъти дневно, енолаприл - от 2,5-5 mg 1-2 пъти дневно.

Диференциален подбор на периферни вазодилататори

Изборът на периферна вазодилатация се основава на оценка на степента на белодробна хипертония. Блокерите на калциевите канали (нифедипин) за предпочитане се прилагат в ранните етапи от развитието на белодробно сърдечно заболяване, когато липсва хипертония, белодробна циркулация и изразена хипертрофия и особено дяснокамерна недостатъчност (функционален клас III VP Sil'vestrov). Нитратите трябва да се използват, ако има признаци на хипертрофия на дясното сърце и деснокамерна недостатъчност, т.е. доста по-късни етапи от развитието на cor pulmonale, когато основното значение за развитието на белодробна хипертония няма функционален спазъм и органични промени в белодробната артерия (функционална клас III-IV). Предназначението на нитратите в ранните етапи на белодробно развитие на сърцето може да доведе до нежелани последици: отсъствие, характерно за калциевия антагонист бронходилататорен ефект, имат относително силно дилатиращо действие върху кръвоносните съдове, доставящи кръвта на лошо вентилирана белодробна област, което води до дисбаланс между вентилацията и развитие на перфузионно повишаване на белодробна хипертония и деснокамерна дистрофия.

Използването на антикоагуланти при пациенти с хронично белодробно сърце може да бъде оправдано от факта, че тромбозата на малкия клон на белия дроб, естествено се увеличава при влошаване на възпалението на дихателната система, е един от водещите механизми за прогресия на белодробната хипертония при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания.

Показания за определяне на антикоагуланти: бързо нарастване на дяснокамерната недостатъчност; обостряне на бронхопулмонална инфекция с повишена бронхиална обструкция при пациенти с белодробно сърце.

Най-рационално е използването на хепарин във връзка с неговото многопластово действие: ефективно спиране и предотвратяване на вътресъдовата коагулация на кръвта в белите дробове; намаляване на вискозитета на кръвта; намаляване на агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите; ангиестамин и антисеротонин; антиалдостерон; противовъзпалителни ефекти. В допълнение, лекарството забавя развитието на такива структурни промени в артериалната стена на малката циркулация, характерни за хроничното белодробно сърце, като интимна хиперплазия и хипертрофия на средата.

Методи за антикоагулантно лечение:

  1. Хепарин се прилага в дневна доза от 20 000 IU, инжектирана под кожата на корема, прилага се дозиращо в продължение на 14 дни, след това в продължение на 10 дни хепарин се прилага в дневна доза от 10 000 IU.
  2. В рамките на 10 дни от инжектирането на хепарин под кожата на корема 2-3 пъти на ден в дневна доза от 10 000 единици, с началото на лечението с хепарин започва да се приемат антикоагуланти, които след това се използват в рамките на един месец след спиране на хепарин.
  3. Прилагането на принципа на биологична обратна връзка, т.е. Изборът на дозата на хепарин се извършва в зависимост от тежестта на индивидуалния ефект на лекарството. Антикоагулантната ефикасност на хепарина може да бъде оценена чрез динамиката на такива показатели като време на коагулация на кръвта и най-точно активирано парциално тромбопластиново време. Тези показатели се определят преди първата инжекция с хепарин и впоследствие се наблюдават по време на лечението. Оптималната доза е хепарин, при който продължителността на активираното парциално тромбопластиново време е 1,5 до 2 пъти по-висока от стойностите, получени преди лечението с хепарин.

Хемосорбцията може да възникне и при бързо прогресиране на деснокамерна циркулаторна недостатъчност при пациенти с хронично белодробно сърце. Механизмът на действие е основно потискане на процесите на образуване на тромби в малките съдове на малкия кръг поради елиминирането на фибриногена от кръвния поток.

Пасището и незначителният оток в краката на пациенти с хронично белодробно сърце обикновено се появяват при развитието на „истинска“ дясна сърдечна недостатъчност и задържане на течности, причинени от хипералдосцронизъм поради стимулиращи ефекти върху хиперкапнията на гломерулната зона на надбъбречната кора. На този етап от заболяването се изолират доста ефективно изолирани диуретици - алвдостеронов антагонист (верошпирон 50-100 mg сутрин, всеки ден или през ден).

Когато появата и прогресията на дясната сърдечна недостатъчност в терапията включва по-силни диуретици (хидрохлоротиазид, brinaldiks, Uregei, фуроземид). Както при лечението на циркулаторна недостатъчност от различно естество, диуретичната терапия при пациенти с хронично белодробно сърдечно заболяване може да бъде разделена на активна и поддържаща. По време на активната роля на медицинската терапия изборът на дозата е диуретик или комбинация от диуретици, която постига оптималната скорост на намаляване на отока, т.е. синдромът на отока се елиминира достатъчно бързо и в същото време рискът от водни и електролитни нарушения и киселинно- базовият баланс е сведен до минимум поради твърде силно диуретично лечение. Хроничното белодробно лечение на сърдечни диуретици трябва да се извършва с повишено внимание, тъй като рискът от метаболитни усложнения увеличава терапията на фона на съществуващи нарушения на газовия състав на кръвта, освен това много активното диуретично лечение може да доведе до удебеляване на слуз, лош мукоцилиарен транспорт и повишен бронхиален препятствие. По време на активното лечение с диуретици трябва да се опитате да увеличите дневното отделяне на урина до стойност не по-голяма от 2 литра (за да ограничите консумацията на течности и соли) и да намалите дневното телесно тегло от 500-750 g

Целта на поддържащото лечение с диуретици е да се предотврати ремоделирането на отоци. През този период е необходимо редовно проследяване на телесното тегло, дозата на диуретика трябва да бъде избрана, за да остане на нивото, постигнато в резултат на активното лечение.

При наличие на артериална хиперкапния ацидоза полезни диуретици - инхибитори на карбоанхидразата (Diacarbum), тъй като те намаляват CO 2 в кръвта и намаляват ацидозата. Но тези лекарства също намаляват нивата на бикарбонат, което диктува необходимостта от наблюдение на показателите на киселинно-алкалния баланс предимно в количеството на алкалния резерв (BE) по време на лечението. При липса на систематичен мониторинг на AAR се изисква внимателно прилагане на диакарба, ако лекарството се прилага в доза 2SO mg сутрин в продължение на 4 дни. Прекъсването между курсовете не е по-кратко от 7 дни (време, необходимо за възстановяване на алкалния резерв).

Въпросът за употребата на сърдечни гликозиди при циркулаторна недостатъчност, причинена от хронично белодробно сърце, е спорен. Обикновено се дават следните аргументи срещу тяхното използване:

  1. много често развиват дигитална интоксикация;
  2. Положителният инотропен ефект на сърдечните гликозиди увеличава търсенето на кислороден инфаркт и влошава условията на хипоксемия хипоксия на сърдечния мускул, ускорява развитието на дегенеративни промени в него;
  3. сърдечните гликозиди могат да повлияят неблагоприятно на притока на кръв към белите дробове, повишавайки белодробно съдово съпротивление и налягане в малката кръвоносна система.

Повечето автори смятат за подходящо да се предписват сърдечни гликозиди на пациенти с хронично белодробно сърце само когато се комбинират следните показания:

  1. тежка деснокамерна недостатъчност;
  2. съпътстващо наличие на левокамерна недостатъчност;
  3. хипокинетичен тип централна хемодинамика.

Трябва да се има предвид, че артериалната хипоксемия насърчава развитието на персистираща тахикардия, устойчива на сърдечни гликозиди. Следователно намаляването на сърдечната честота може да не е надежден критерий за ефикасността на гликозидната терапия при хронично белодробно сърце.

Поради високия риск от интоксикация с дигиталис и неясните критерии за ефикасност на гликозид при лечението на хронично белодробно сърце, трябва да се положат усилия за постигане на единична доза от 70-75% от средната обща доза.

Типична грешка при лечението на пациенти с хронично белодробно сърдечно заболяване е ненужното използване на кардиогликозиди поради свръхдиагнозата на истинската сърдечна недостатъчност. Всъщност тежката дихателна недостатъчност се проявява със симптоми, подобни на проявите на дяснокамерна недостатъчност. По този начин при пациенти с дихателна недостатъчност се открива акроцианоза (въпреки че е "топла", за разлика от "студената" акроцианоза на сърдечна недостатъчност), долният ръб на черния дроб може да изпъква значително изпод реброто на реброто (т.е. към черния дроб, изместен надолу поради емфизем). Дори появата на пастозност и малък оток на долните крайници при пациенти с дихателна недостатъчност не показва ясно дясната сърдечна недостатъчност и може да се дължи на хипералдостеронизъм, развил се поради стимулиращия ефект на хиперкапнията върху гломерулната зона на надбъбречната кора. Поради тази причина в случай на белодробно сърце със сърдечни гликозиди е целесъобразно да се предписва само в случай на тежка деснокамерна недостатъчност, когато има недвусмислени признаци на значителен оток, подуване на шийните вени, увеличен черен дроб, някои барабани Курлов.

Глюкокортикоидите в хроничното белодробно сърце се развиват в резултат на оправдана хиперкапния на ацидоза и дисфункция на кората на надбъбречната жлеза: заедно с свръхпроизводството на производството на алдостерон намаляват глюкокортикоидите. Поради тази причина назначаването на малки дози кортикостероиди (5-10 mg дневно) е показано при рефрактерна циркулаторна недостатъчност, устойчива на обичайните дози диуретици.

Вторичната полицитемия се появява при пациенти с хронично белодробно заболяване като компенсаторен отговор на хипоксемия, до известна степен поддържаща транспорта на кислород на фона на нарушен газообмен в белите дробове. Повишеното съдържание на еритроцити в кръвта насърчава развитието на белодробна хипертония и дисфункция на дясната камера чрез увеличаване на вискозитета на кръвта и влошаване на микроциркулацията.

Потокът на кръв е най-ефективният начин за лечение на еритроцитоза. Показанието за поведението му е повишаване на хематокрита до 65% или повече. Той трябва да се опита да достигне стойност на хематокрит от 50%, защото вискозитетът на кръвта е практически драстично намален, без да се нарушава функцията на пренос на кислород.

В случаите, когато увеличението на хематокрита е по-малко от 65%, се препоръчва кислородна терапия за премахване на еритроцитозата при повечето пациенти. При липса на ефект настъпва хематопоеза.

Има само съобщения за успешно използване на белодробна сърдечна трансплантация и чернодробна, сърдечна и белодробна трансплантация при пациенти с декомпенсирана белодробна сърдечна болест.

Напоследък изолираната белодробна трансплантация се използва в терминалните стадии на хронично белодробно сърце. В допълнение към подобряването на белодробната функция след операция, се съобщава за връщане на белодробната хемодинамика до почти нормални нива и обратното развитие на дяснокамерна недостатъчност. Двугодишната преживяемост след операция е по-висока от 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] ]], [14], [15]