хипертония

  • абстрактно
  • целта:
  • Уча дизайн:
  • резултатите:
  • заключение:
  • Въведение
  • методи
  • резултатът
  • Фактори, предразполагащи към белодробна хипертония
  • Реакция на азотен оксид
  • Смъртност при недоносени бебета с белодробна хипертония
  • дискусия

абстрактно

Характеристиките на недоносените бебета, които са развили белодробна хипертония (PHT) и отговорът им към инхалаторен азотен оксид (iNO) не са описани адекватно. Нашата цел беше да идентифицираме рисковите фактори за PHT при кърмачета на възраст под 37 седмици (GA) и да оценим отговора им към iNO.

Уча дизайн:

Ретроспективен преглед на диаграмата е извършен при кърмачета 1, 2 PHT при недоносени бебета обикновено е резултат от хипоксична дихателна недостатъчност, вторична до значителна белодробна патология малко след раждането, от значителна белодробна хипоплазия, вторична за майчините фактори като преждевременно руптура на мембраната и олигоамология (PPROM) или по-късно от бронхопулмонална дисплазия (BPD).

Инхалаторен азотен оксид (iNO) е одобрен за управление на новородени PPHN в краткосрочен и краткосрочен план. 3, 4 Ролята му при лечението на хипоксична дихателна недостатъчност при недоносени бебета е неясна. 5, 6, 7 Благоприятните ефекти на iNO върху газообмена, 8 белодробно-съдови заболявания 9 и възпаление 10 са довели до използването му за профилактика на BPD или за лечение на установено увреждане на белите дробове. 5, 7, 11 Данните от предварително публикувани многоцентрови клинични проучвания не подкрепят използването на iNOs за намаляване на смъртността или BPD при недоносени бебета. 5, 7 Предварителните данни от последните големи рандомизирани проучвания обаче могат да подкрепят ролята на iNO за предотвратяване на BPD при открито увреждане на белия дроб 12 и за намаляване на неврологичните увреждания. 13 Тези проучвания обаче не са провеждани при пациенти, които вече са документирали PHT. Изследването на фактори, предразполагащи към PHT и тяхната реакция към iNO може да помогне при лечението на PHT при недоносени бебета. Изследвахме пренатални и постнатални характеристики на недоносени бебета с документирано PHT през първите 4 седмици от живота и техния отговор на iNO.

методи

Направихме ретроспективен преглед на всички кърмачета на възраст 14 години с тежък интравентрикуларен кръвоизлив (IVH) (степен III до IV), iNO отговор и смъртност. Бебетата с PHT са лекувани консервативно с механична вентилация (MV) (включително високочестотна вентилация) и кислород. Инхалираният NO (5 до 15 ppm) се използва за лечение на PHT при бебета, които не реагират на консервативно лечение по преценка на клиничния екип. Бебетата, които са получавали iNO (при 5 до 15 ppm), са имали> 90% O 2 и средно налягане в дихателните пътища над 13 cm 2 H 2 O чрез високочестотна осцилираща вентилация. Респондентите се определят като повишаване на постдукталния PaO2 с 20 mm Hg или повече в рамките на 30 минути от началото на iNO 15, без да се променя концентрацията на вдишван кислород. Индексът на окисление (OI) се изчислява като FiO 2 × средно налягане в дихателните пътища x 100/PaO 2 (mm Hg). Данните бяха въведени в STATA (Държавен колеж, Тексас, САЩ) за статистически анализ. Едномерните анализи бяха извършени чрез t-тест, γ2 или точен тест на Fisher, според случая. Фактори с P

Следродилна възраст по време на диагностициране на PHT при кърмачета

Отговор на iNO при бебета с PHT в различни групи GA. Маркираните ленти представляват процента на децата с PHT, които са получили iNO в различни групи GA. 54% (6/11), 60% (6/10), 37% (6/16) и 21% (5/24) от бебетата получават iNO на 23-28, 29-31, 32-34 и 35- 36 седмици. Тъмните ленти представляват процента на децата, отговорили на iNO от всички деца, които са получили iNO във всяка група от GA. Отговорът на iNO е значително увеличен при GA (P 1000 g с PHT е по-вероятно да реагират на iNO в сравнение с деца с тегло

Графика на линейна регресия на промяна в PaO 2 след iNO за PHT чрез GA. Пунктираната линия при 20 mm Hg артериален P O2 разделя анкетираните от неотговарящите на iNO. Отговорът на iNO се увеличава с GA (P = 0,019; R2 = 0,24; Adj R2 = 0,20). Деца на възраст над 29 седмици реагират на iNO значително по-добре в сравнение с бебета на възраст под 29 седмици GA (P = 0,009, точен тест на Fisher).

Изображение в пълен размер

Смъртност при недоносени бебета с белодробна хипертония

Шестнадесет от 61 (26, 2%). деца с PHT са починали в сравнение с пет от 122 (4,1%) в контролната група (P 16, 17) и това може да е свързано с неправилно развитие, включително намаляване на площта на напречното сечение и анормална мускулна васкуларизация на белите дробове. (ROM) на 15 до 28 гестационна седмица са важни независими предиктори за неонатална белодробна хипоплазия и перинатална смърт по време на ROM, латентност и индекс на околоплодната течност.19 Бебетата, родени с PPROM, са изложени на повишен риск от дихателен дистрес поради белодробна хипоплазия и 19, 20, 21 В нашето проучване сепсисът е бил значително свързан с PHT, което може да е свързано с фактори като PPROM, пневмония и инфекция, които водят до преждевременно раждане.

Благоприятните ефекти на iNO върху газообмена, белодробно-съдови заболявания и възпаление доведоха до проучвания на ефикасността на iNO при недоносени бебета (1) за подобряване на оксигенацията при остра хипоксична дихателна недостатъчност; или (2) като профилактика при превенция на BPD. Неотдавнашен преглед на Cochrane заключава, че публикуваните понастоящем доказателства от рандомизирани контролирани проучвания не подкрепят използването на iNO при недоносени бебета с дихателна недостатъчност. Проучванията за хронична експозиция на iNO за предотвратяване на BPD се усложняват от разликите във времето и дозировката; интересно е обаче да се отбележи, че две от по-големите проучвания предполагат предимство, особено при кърмачета с тегло при раждане от 1000 до 1250 g. 7, 13 Тези резултати са подобни на белодробните съдови отговори в нашето бебешко население, където бебета