Имунологичен и алергологичен частен център
АЛЕРГИЧНО ВДИШВАНЕ
АСТМА
Последните години доведоха до нови открития по отношение на патофизиологията и генетиката на астмата, въздействието на околната среда върху астмата, връзката между затлъстяването и астмата и нов подход за управление на астмата.
Интерес предизвикват предимно онези астматици, които не са достатъчно чувствителни към конвенционалното лечение с инхалационни кортикоиди, т.нар. златен стандарт в терапията. Патофизиологията на заболяването показва механизми, които не са зависими от т.нар T-хелпер лимфоцити тип 2 - контролиране на алергичната реакция, което обяснява неефективността на инхалаторните кортикоиди при определен процент астматици. Установено е, че тези пациенти нарушават стегнатите връзки между епителните клетки на съединението на thigt. Тези епителни клетки са по-чувствително по-чувствителни към цигарения дим (Сяо С). Увеличеното производство на цитокини от помощни лимфоцити тип 17 води до ремоделиране на долните слоеве на дихателните пътища, т.е. разширяване на бронхиалния гладкомускулен слой, причинявайки повишена хипереактивност към различни стимули, а по-късно и до тяхното стесняване.).
Друг фактор, влияещ върху развитието на астма, който не зависи от алергична реакция, е диетата с високо съдържание на животински мазнини, която увеличава неутрофилното възпаление на дихателните пътища. Това също би обяснило неефективността на инхалаторните кортикостероиди при затлъстели хора. Информацията за връзката между затлъстяването и астмата отива още по-далеч - има връзка между затлъстяването на майките в ранна бременност и повишения риск от астма в ранна детска възраст (Lowe A). Такива деца имат повишена консумация на бронходилататори и орални кортикоиди в сравнение с лошите детски астматици. Активното отслабване е първият етап от лечението при такива деца, което се показва и от подобряването на симптомите на астма след свиване на стомашна хирургия (Dixon AE). Повечето автори са съгласни, че затлъстяването е „провъзпалително състояние“, което увеличава риска от развитие, както и развитие на астма.
Психосоциалният стрес, считан и считан за „социален замърсител“, е един от рисковите фактори на външната среда, увеличаващ риска от астма и влошаващ протичането му. Стресът на майката и бащата, включително депресия, води до повишена хоспитализация за влошаване на астмата, както и до нова диагноза астма при техните деца на възраст от 1 до 3 години (Lange NE).
В диагностиката продължават усилията за намиране на идеалния лабораторен биомаркер за астма. Той е минимално инвазивен, възпроизводим и лесно измерим (Tylor DR). Измерването на издишаното NO (азотен оксид) е такъв маркер, но за съжаление само при типична "алергична астма" неговото значение се крие главно в определянето на чувствителността към вдишани кортикоиди. В случай на нормален NO при нелекуван астматик, приложението им не е разумно. Днес този преглед е широко достъпен в амбулаторната практика, също и в Словакия. Друг маркер на продължаващото „астматично възпаление“, което има силен потенциал да влезе в амбулаторната практика, е измерването на левкотриен Е-4 в урината. Може да се използва за идентифициране на деца с астма, които са изложени на цигарен дим, което е важен рисков фактор за обостряне на астмата (Rabinovitch N). Потвърждава се обаче и статистически старата известна истина, че наличието на екзема и алергичен ринит е прогностичен рисков фактор за развитието на астма в средна възраст.
Днес най-добрите експерти са съгласни, че с разбирането за алергии и астма може да е някъде на половината път, където старите известни истини престават да се прилагат, а новите все още се заличават.