Публикувано на 08-май-2019

диабет

Документи

1 ДИАБЕТ МЕЛИТ

Захарният диабет е световен проблем, наречен

се намесва във всички дисциплини, които осигуряват равнопоставени здравни грижи,

вторични или третични пациенти/клиенти в риск или с този хроничен

метаболитно заболяване. Счита се за най-важното заболяване на белодробната трансформация и също е така

една от най-наричаните болести изобщо със своите прояви и усложнения, поради което тя изисква

мултидисциплинарен подход, при който според леглото затопля и климатичната система.

1.1 Характеристики и класификация на захарния диабет

Захарният диабет (DM) е нехомогенна група от хронични метаболитни лекарства

заболявания с различна етиология, чието общо наименование е хипергликемия. Диабет

причинява нарушение на инсулиновата секреция или инжекция, или комбинация от тях, и е

придружено от нарушение на метаболизма на захари, мазнини и протеини (Rybka et al., 2006, стр. 25).

Хроничната хипергликемия при СД е свързана с продължителна предпазливост, дисфункция или

отказ на различни системи от органи, особено на бъбреците, нервите, сърцето и кръвоносните съдове (ADA,

Неточностите в класификацията от 1985 г. се разглеждат от класификацията, предложена през 1997 г.

Съветът на експертите за класификация и диагностика на СД на Американското общество за диабет

(ADA). Тази класификация се основава на етиологичните критерии на DM.

1. Захарен диабет тип 1 (DM1T):

А. автоимунни състояния

DM1T включва също DM1T с проява във възрастта LADA (късна автоимунна

диабет при възрастни) латентен автоимунен диабет в зряла възраст (Rybka et al., 20060).

2. Захарен диабет тип 2 (DM2T): характеризира се с инсулинова резистентност с дефект

секреция на инсулин (uri, Huln, Bernadi, 2001).

3. При специфични видове захарен диабет:

а) генетични дефекти във функцията на бета клетките,

б) генетично разстройство при инжектиране на инсулин: Вид инсулинова резистентност, Лепрехонизъм

Синдром на Rapson Mendenhall, липоатрофичен диабет и други,

в) заболяване на екзокринната част на панкреаса: панкреатит, панкреатектимия, неоплазия и други,

г) ендокринопатия: акромеглия, синдром на Кушиг, глюкагон, феохромоцит,

хипертиреоидизъм, соматостатин, алдостерон и други подобни,

д) лекарствен или химически индуциран диабет: напр .: вакор, пентамид, киселина

никотини, глюкокортикоиди, хормони и други,

е) инфекции: вродена рубеола, цитомегаловирус и други,

ж) рядко форми на автоимунен захарен диабет: синдром на схванат човек,

антитела срещу инсулинов рецептор и други,

з) генетични синдроми с обструктивна поява на СД: синдром на Даун, Klinefelter's

синдром, синдром на Търнър, синдром на Wolfram, атаксия на Friedreichs,

Хорея на Хънтингтън, миотонична дистрофия, порфия и други (ADA, 2005).

4. Гестанен захарен диабет при захарен диабет по време на бременност.

Гранични нарушения на хомеостазата на глюкозата - HPGH

1. Включена гликемия на въжето IFG (Impared Fasting Glucose)

2. Глюкозен толеранс към PGT на Поруен (Rybka et al., 2006).

1.2 Клинична картина на захарен диабет тип 1

DM1T се характеризира с относително бързо проявяване на симптомите, почти пълно

или дефицит на инсулин. Нарушаване на метаболизма без лечение

характеризиращ се с какъв вид дехидратация и кетоацидаза. Болестта се проявява чрез вина в

на млада възраст, но аз също изглеждам неприкрит. DM1T е автоимунно заболяване. На неговата

участват генетично предразположение, автоимунитет и влияния на околната среда

Генетичната предразположеност към DM1T е свързана с наличието на необичайни MHC антигени

(HLA) система. Тези gns не водят директно до болестта, тъй като повече от 30% от населението

е носител на тези гени и въпреки това те никога не са виновни за диабета (uri,

Хълн, Бернади, 2001). Не само присъствието води до клинично проявен DM1T

генетична предразположеност, също така е необходимо да се определи фактора на външната среда на спа центъра

автоимунен отговор. Щеше да има някаква коклюшна инфекция или реакция на извънземен

протеин (албумно краве мляко). Автоимунната природа на DM1T се доказва и от присъствието

антитяло, насочено срещу бета-клетки и други антигени на Langerhans клетки

островчета (Islet Cell Антитела ICA) в кръвта на пациентите в началото на клиничните прояви

заболявания. Последните резултати показват, че имунният отговор, който води до това

Откриването на бета клетки е много трудно и трудно в допълнение към присъствието на тези протеини

spaa от много инчови обстоятелства (Rybka et al., 2006). Пациентите с DM1T нямат,

съответно минималната секреторна способност на инсулина при болести, пренасяни по вода, и техния живот

зависят от екзогенното доставяне на инсулин за предотвратяване на метаболитния метаболизъм

декомпенсация или смърт (uri, Huln, Bernadi, 2001).

От общия брой на диабетиците, DM1T се среща при 15% от пациентите, особено при деца

и юноши (обикновено до 40-годишна възраст, пикът на заболяването е между 12 и 15 години), аз

възникнали на всяка възраст. Този тип диабет е по-често при астенични индивиди,

в който относително кратък период от време се появяват следните симптоми на заболяването: smd, полирия,

полидипсия, отслабване и нава. Образуването на DM1T е обусловено от генетични и придобити фактори. ОТ

генетични фактори, е идентифицирана променена HLA система с променен имунен отговор

(Rybka et al., 2006). За DM1T включваме и DM1T с проява в напреднала възраст

LADA (късен автоимунен диабет при възрастни) латентен автоимунен диабет при възрастни

(Rybka et al., 2006).

1.3 Клинична картина на захарен диабет тип 2

Този тип диабет се среща в ns 7 и 10 пъти по-често от DM1T. Клинично

проявява се предимно при възрастни и възрастни, особено при индивиди от тунка (90 95%)

(Madajov, 2006), но рядко се среща и при млади хора и семейства

с доминиращо аутизъм село (MODY-зрелост диабет на младите).

Относителната инсулинова резистентност е най-честата последица от относителния дефицит на инсулин

с последваща хиперинсулинемия и хипергликемия. Степента на дефицит на инсулин е отражение

постепенна загуба на чувствителност и способност на В-клетките да реагират на стимули чрез секреция на инсулин

глюкоза (ADA, 2005).

Този тип диабет, който представлява 95% от диабетната популация, е силно генетичен

предразположение, в известна част това е размерът на сантиметър от наследствени заболявания като:

метаболитен синдром, селски повтарящ се панкреатит, кибритна фибрица, феохромоцит,

фамилна хиперглюкоагенемия, мускулна дистрофия, синдром на Търнър, синдром на Klinefelter,

в. Прекомерният прием на калории се счита за най-важният екзогенен (цивилен) фактор,

неподходяща разбивка на диетата, липса на физическа активност, нарастващ процент на затлъстяване, пушене

и нездравословни цивилни nvyky (Rybka, 2007). Обикновено се развива бавно. Засегнати

Човекът щеше да има по-безсимптомни години и болестта щеше да бъде диагностицирана случайно. Преван

Вината на пациентите е значителна, те са на повече от 30 години и са без класически клинични признаци

хипергликемия. Кетоацидза обикновено се появява само при силен стрес или в

наречени заболявания, тъй като ендогенното производство на инсулин обикновено е достатъчно.

Разпространението на DM2T в други пустини се увеличава значително, той придобива характер

пандим (ури, Хълн, Бернади, 2001).

1.4 Диагностика на захарен диабет

Dleit s anamnestick дава (полидипсия, полирия, слабост, загуба на тегло, поява на DM

при кръвни роднини и други), което доведе до съмнението за ДМ.

Диагнозата се потвърждава чрез моно тест само чрез лабораторно изследване. Най-простото е

изследване на гликемия на nalano и захар (също acetn) в moi. Ако открием гликозия и налано

многократно преживяна хипергликемия (над 7,8 mmol/l в глинеста кръв) или по време на

постпрандиалната гликемия, след хранене гликемия над 11,1 mmol/l, може да бъде потвърдена от диагнозата.

Проведено е изследване на гликемичната крива (тест за толерантност към глюкоза на орел oGTT)

използва се и по време на бременност, тези със съмнения за захарен диабет и гликемия

по-висока от 7,8 mmol/l. Най-малко 3 дни преди този преглед, пациентът ще получи поне 150g

захари в диетата ежедневно. 3 дни преди изследването лекарствата, които ги засягат, трябва да бъдат пропуснати

въглехидратна толерантност. Около 12 часа преди прегледа пациентът не яде, 8 часа не пие

ani kvu, алкохол и nefaj. Изследването започва около 7 8 часа с пиене на 75g

глюкоза, разтворена в 300 500 ml течност. 1. събирането се взема преди разтворът да се изпие, 2.

пробата се взема 2 часа след пиене. Диагнозата се потвърждава, ако е открита в глинестата кръв

гликемия по-висока от 6,7 mmol/l, или ако за 2 часа след пиене на глюкоза надвишава 10,0

mmol/l. Интравенозният глюкозен тест е показан само ако не се извършва oGTT

(гастректомия, резекция на алдка, синдроми на малабсорбция) (Rybka et al., 2006).

За да се разграничат DM1T и DM2T, е необходимо да се определи тип 1 С пептид

концентрация, тип 2. нормално или външно ниво.

Резистентността се изследва чрез гликемичен профил (10 глици на ден), гликиран хемоглобин,

РН на кръвта, липиди, йонограма, мува киселина moov in sre, ALT, AST, ALP, GMT,

в моята захар, протеин, кетни, утайка от moov (afrnkov, Nejedl, 2006).

Фигура 1.1 Процедура за класифициране на захарен диабет (Rybka et al. 2006, стр. 31)

наличието на класически DM функции

произход в млада възраст

С-пептидът не е документиран

имунологични маркери на антитела срещу GAD, ICA, IA-2 и IA-2