ползите

През 2004 г. до 54,5% от словашките пациенти са починали от сърдечно-съдови заболявания. Тези заболявания не възникват случайно без причина, а чрез взаимодействието на различни рискови фактори за атеросклероза. Превантивната медицина отдавна е установила, че премахването на рисковите фактори може да предотврати някои заболявания или да ги премести в по-късна възраст, затова е важно за нас да знаем как да разпознаем тези рискови фактори и да намалим негативните им ефекти.

Някои симптоми вече сигнализират за заболяването предварително. Те са чести сърдечни проблеми и нарушения на кръвообращението, лоша памет и концентрация, раздразнителност и умора или студени крайници. Тогава е наложително да промените начина на живот и начин на живот. Знаем, че атеросклерозата (втвърдяване на артериите) е едно от най-често срещаните заболявания на сърцето и кръвообращението. Мазнините се утаяват по стените на артериите (образуват се пенообразуващи клетки от окислен LDL холестерол) и те, заедно с калциевите съединения, постепенно се втвърдяват, съдовете губят еластичност и се стесняват, така че притока на кръв в съдовете намалява. Атеросклерозата причинява нарушения на кръвообращението на мозъка и крайниците, коронарна артериална болест, нарушения на кръвното налягане и сърдечни аритмии. След това тези нарушения водят до драматични ситуации и пациентите получават пристъпи на ангина пекторис, миокарден инфаркт или инсулт. По този начин може да се каже, че усложненията на атеросклерозата са сред най-честите причини за смърт при пациентите.

Рискови фактори, на които трябва да обърнете внимание

Кога да посегнете към витаминните добавки

Какво е хомоцистеин и как се образува?

Хомоцистеинът е съдържаща сяра аминокиселина, която се получава от метионин (незаменима аминокиселина). Разгражда се в организма чрез реметилиране и транссулфуризация. Хомоцистеинът е токсичен, когато нивата в кръвта се повишат. Нивата на хомоцистеин в кръвта трябва да се определят преди всяко лечение и след това трябва да се препоръча препоръчаното лечение. През 1969 г. американският патолог МакКули представи две деца с хомоцитенурия, които починаха много рано и аутопсията разкри тежки склеротични промени. Интересното е, че атеросклеротичната плака не съдържа липиди. McCully беше първият, който посочи връзката на атеросклерозата с хиперхомоцистеинемия.

Кога се повишава нивото на хомоцистеин в кръвта и колко вредно е?

Децата с генетичен дефект умират много рано с тежки симптоми на атеросклероза. Това ясно показва значението на рационалното хранене и това е главно вегетарианска диета, тъй като тя съдържа само една трета метионин в сравнение с месната храна (но тук отново около 30% от вегетарианците и около 70% от веганите имат недостиг на витамин В12 ). Когато в диетата има излишък на метионин, разграждането става в т.нар трансулфурационен път чрез цистационна-бетасинтаза, където витамин В6 (пиридоксин) играе доминираща роля като кофактор на този ензим. Известни са три форми на хиперхомоцистеинемия с последваща хомоцистеинурия при деца, причинени от наследствен ензимен дефицит. Най-често срещаната форма е липсата на цистационна бета-синтаза, която превръща хомоцистеина в цистеин. Децата с този дефект са изложени на риск от развитие на атеросклероза в ранна възраст и много от тях умират от коронарна болест на сърцето или инсулт.

Според Малинов хиперхомосистемията се разделя на:

- тежка хиперхомоцистеинемия (над 100 µmol/l),
- умерена хиперхомоцистеинемия (31 - 100 µmol/l),
- и лека хиперхомоцистеинемия (12 - 30 µmol/l).

Според най-новите познания най-оптималната стойност е (безрискова) до 10 mmol/l.

Леката хиперхомоцистеинемия най-често се причинява от наследствен дефект в 5,10-метилентетрахирофолат редуктазната активност. В резултат на забавеното реметилиране хомоцистеинът се увеличава в плазмата и съдовият ендотел след това се излага на неговите токсични ефекти. Има нарушение на антитромбогенния баланс, промяна в редокс баланса, промяна в производството на коагулационни протеини и накрая има и атерогенни промени. Досега са демонстрирани значителни увреждания на мозъчните, периферните, сърдечните и плацентарните съдове.

Кога трябва да се определят нивата на хомоцистеин на пациентите?

Интересът към определянето на хомоцистеин в Словакия не е голям, тъй като липсва образование на пациентите, но за съжаление и на лекарите от първи контакт. В същото време всеки пациент с рисков фактор трябва да знае концентрацията на "техния" хомоцистеин. Това означава, че всеки пушач също трябва да има определен хомоцистеин. Нерационалната диета също увеличава концентрацията на хомоцистеин (боб, грах, леща, соя и др. Се консумират в по-малка степен). Определянето на концентрацията на хомоцистеин трябва да се извършва като част от превантивните прегледи поне веднъж на всеки три години.

Повишените нива на хомоцистеин могат да бъдат лекувани?

трябва да бъде отбелязано че при 30% от пациентите с атеросклероза е възможна профилактика, ефективна и евтина в сравнение с лечението на хиперхолестеролемия, хипертония, захарен диабет и други рискови фактори за атеросклероза. В цивилизованите страни, ако пациентът има изичен фактор за исхемична болест на сърцето, той автоматично има хомоцистеин, тъй като има т.нар. синергичен ефект - рисковите фактори се умножават. Както вече споменахме, с правилния начин на живот и диета, нивото на хомоцистеин може да се "поддържа" в референтния диапазон. В случай на по-сериозно разстройство трябва да се използват витамини (пиридоксин, В12, фолиева киселина, В2). Премахването на рисковия фактор значително ще намали риска от атеросклероза и по този начин броя на инфарктите и инсултите.

Важно е и същевременно привлекателно, че пациентите с рационална диета или пациентите, приемащи хранителни добавки, могат да поддържат ниски нива на хомоцистеин и по този начин да предотвратят атеросклеротични усложнения.