Ревматичната треска (febris rheumatica) е сериозно заболяване поради своя мултисистемен характер и увреждане на съединителната тъкан, което поради подобряването на хигиенния стандарт и адекватно антибиотично лечение на стрептококова ангина при сегашната словашка педиатрична популация се среща много по-рядко, отколкото в миналото, но все още трябва да се вземе предвид в рутинната педиатрична практика.
Случайност
Ревматичната треска като заболяване с предимно предучилищна и училищна възраст (5-15 години) е била в миналото едно от най-често срещаните заболявания на децата, главно поради лоши социални условия. Появява се като имунопатологична реакция след преодоляване на инфекцията с ревматогенни серотипове на пиогенен стрептококов група А. В днешно време се счита за доста рядко заболяване в развитите индустриални страни. Причината за намалената честота в индустриализираните страни и в Словакия е цялостното подобряване на хигиенния стандарт, наличието и правилното приложение на антибиотици при остри респираторни инфекции и все още добрата чувствителност на стрептококите към пеницилиновите антибиотици. (12)
Въпреки че случаите на ревматична треска са намалели значително в развитите страни, те все още остават сериозен проблем в световен мащаб. Някога умерена болест, сега тя преминава в тропическата среда на по-слабо развитите страни. (3, 4) В някои развиващи се страни годишната честота през 2009 г. все още е била 5 случая на 1 000 население. (5, 6) В своето проучване от 2011 г. Seckeler и Hoke отново съобщават за честотата на ревматичен кардит при 15 милиона души, с приблизително 282 хиляди нови случая и 233 хиляди смъртни случая годишно. Те също така говориха за факта, че използването на ехокардиография в тези страни също значително е увеличило броя на диагностицираните пациенти, което, разбира се, е имало по-голям ефект върху предпазливостта и интереса към разбирането на ревматичната треска и нейните последици. (4, 5) Във всеки случай точната честота на ревматичната треска и нейните последици е трудно да се определят. Развитите страни бавно забравят за болестта и е трудно да се намери честота в развиващите се страни.
История
Въпреки че европейските лекари описват различните характеристики на ревматичната треска още в началото на 16 век, именно Уилям Чарлз Уелс в публикацията си от 1812 г. свързва острата ревматична треска с кардита. Целият клиничен спектър от симптоми - от тонзилит до кардит - е описан за първи път от Cheadle през 1889 г. Инфекциозната основа на болестта е обсъждана отдавна, но патогенът не е изолиран до 1900 г. от Poynton и Paine. През 1904 г. Micrococcus (Streptococcus) rheumaticus е изолиран от пациент с ревматична треска, който е описан като неразличим от пиогенен стрептокок. (5)
Етиология и патогенеза
Днес безспорна е стрептококовата етиология на ревматичната треска. Заболяването се причинява от β-хемолитичен стрептококов група А. Предшества се от стрептококов тонзилит или фарингит. Тези инфекции понякога протичат с минимални симптоми, така че те могат доста лесно да избегнат вниманието на лекаря и пациента. (1, 2, 3)
Патомеханизмът на ревматичната треска не е напълно ясен. Произходът му се влияе от няколко фактора на макро- и микроорганизми. Болестта вероятно е резултат от имунопатологичен отговор на често срещана стрептококова инфекция - фарингит или тонзилит, така че освен инфекция с β-хемолитични стрептококи се изисква индивидуална предразположеност и, разбира се, възможни токсични и имунологични механизми. Ясно е, че стрептококите са много често срещани сред населението, така че много хора от всички възрасти ще се сблъскат с инфекцията, но парадоксално е, че малко хора получават ревматична треска. (1, 2, 3)
Постстрептококовите последствия изглеждат имунопатологичен възпалителен отговор. Познаваме няколко серотипа на стрептококи, които също се различават, например, в имунохимичната структура на клетъчната стена. Streptococcus pyogenes има на повърхността си М-протеин, който е основният му фактор на вирулентност, позволява адхезията му към тъканите и предотвратява фагоцитозата. Формата на М-протеин с антигени на базалната мембрана на гломерулите или миокардните структури е отговорна за образуването на автоантитела и последващото развитие на стерилно възпаление в засегнатата тъкан. Въпреки това, той не засяга всеки стрептокок, само някои серотипове са нефритогенни и ревматогенни (съответно 2, 6, 12, 49, 55 и 1, 3, 5, 14, 18, 19, 24). (1, 2, 3)
Клинична картина
Ревматичната треска обикновено се проявява при предразположени индивиди около 10 - 20 дни след преодоляване на стрептококова инфекция на дихателните пътища. Проявява се с продължителни трески и неспецифични общи симптоми като умора, слабост, изпотяване, главоболие и коремна болка. В бъдеще сме загрижени за участието на ставите, сърцето, кожата и базалните ганглии. (1, 2, 3)
Полиартритът се развива първи при 75% от засегнатите деца. Той е подчертано алгичен с подуване, подчертано затопляне до зачервяване на предимно големи стави (коляно, глезен, китка, лакът), което ограничава подвижността на засегнатата става. По-рядко се засягат малките стави на ръцете и краката. Артритът при ревматична треска се характеризира с миграционен ход, кратка продължителност и отличен отговор на нестероидни противовъзпалителни лекарства. (1, 2, 3)
Кардитът, който засяга 35-50% от децата, е диагностично и прогностично значим симптом на ревматичната треска. Може да се прояви като ендокардит (нов шум при митрална или аортна недостатъчност) или миокардит (тахикардия, аритмия), перикардит (отслабване на ехото, фрикционен шум) или като комбинация от всички компоненти едновременно - панкардит. В някои случаи може да възникне трайно увреждане на сърцето и по този начин ревматичен клапен дефект. (1)
При по-леките форми пациентите не са много променени, наблюдават се само лека тахикардия и по-голяма лабилност на сърдечната честота със субфебрилитети. Само ехокардиографията ще ни помогне диагностично. При по-тежките форми се наблюдава обща депресия, тахикардия в покой, която също присъства в съня и е непропорционална на повишената температура. Шумът е тих и акустично променлив. При по-тежък кардит с развитие на митрална недостатъчност можете да чуете не само систоличен, но и диастоличен шум. При най-тежките форми има шум с признаци на сърдечна недостатъчност. Най-трудните декомпенсации са при панкардит. Острият дифузен ексудативен миокардит често е симптом на сърдечна недостатъчност и се наблюдава особено при юноши със съществуваща сърдечна недостатъчност. Активен митрален валвулит се доказва от т.нар Мърморене на Carey-Coombs, което чувате вляво III. - IV. междуребрие и над върха на сърцето. В негово присъствие най-вероятно може да се предскаже постоянна митрална грешка. (1)
По-рядко, но все пак класическо проявление, важно за диагностиката на ревматичната треска, е т.нар erythema marginatum (erythema annulare) - бледочервен, летлив, не сърбящ, кръгъл или подобен на гирлянд обрив с централен външен вид, най-вече на страничната страна на торса, е трудно да се види при пациенти с тъмна кожа. Друга кожна проява са подкожните възли - ревматични възли, които се появяват особено при деца. Те се различават по размер, от главата на щифта до ½ см, разположени са на места с повърхностно поставени кости (лакти, глава, шипове и др.) И са лесно подвижни в сравнение с основата. Те се появяват със съпътстващи сърдечни заболявания и в този контекст се приписват на неблагоприятно прогностично значение при децата. Подкожните възли изчезват относително бързо - без последствия. (1, 2, 3)
Незначителната хорея на Sydenham (така нареченият танц „Св. Вит“, при около 10-15% от децата) може да се появи като късна проява на ревматична треска с интервал от няколко месеца до една година. Изкуството се характеризира с внезапни, неволни, неефективни движения (хореоатетоза), които могат напълно да предотвратят целенасочено координирано движение, включително последващи нарушения на говора и преглъщането. Симптомите изчезват по време на сън. Децата са невнимателни в училище, хореята често се бърка с поведенческо или тиково разстройство. Трудностите обикновено изчезват спонтанно, постоянството в рамките на няколко месеца е доста рядко. Среща се само в детска възраст и не се повтаря след 18-годишна възраст. (1, 2, 3)
Засягането на белия дроб е изключително рядко. Специфичната ревматична пневмония вече не е общопризната и се твърди, че белодробните промени при ревматичната треска са резултат от увреждане на капилярите с последваща повишена пропускливост. Плевритът се появява по-често от пневмонията при ревматична треска, която подобно на ставни симптоми се развива бързо и отшумява. (1)
Изолираната коремна болка, която прилича на апендицит при деца, както и други остри коремни събития, също може да бъде проява на изолирано перитонеално дразнене. (1)
Диагностика
Няма нито един симптом или лабораторен тест, които биха могли да бъдат абсолютно ясни за ревматична треска, така че диагнозата трябва да се основава на изпълнението на ревизираните критерии на Джоунс. Поради тежестта на кардита, ехокардиографията трябва да се използва като стандарт при диагностицирането. (4)
Диагностика на ревматична треска
Откриване на култура на β-хемолитичен Streptococcus pyogenes има диагностично значение в случай на персистиране на назофарингеална колонизация дори по време на развитие на постстрептококови последици. Трябва обаче да се повтори, че не всеки β-хемолитичен пиогенен стрептокок - и следователно не всяка ангина - със сигурност води до развитие на ревматична треска. В случай на откриване на отрицателна култура (95% от случаите) серологичното изследване е от решаващо значение. (1, 2, 3)
Серологична диагностика
Културното изследване от мястото на инфекцията е стандартно доказателство за остра стрептококова инфекция. След началото на антибиотичното лечение или при диагностицирането на късните последици от инфекцията могат да се използват изгодно серологични методи.
В случай на стрептококови инфекции могат да се направят няколко серологични теста. В обичайната практика обаче е достатъчно най-често използваното количествено определяне на антистрептолизин О (ASLO) и ADNase B. Тези тестове са прости, достъпни, бързи и надеждно възпроизводими, но в педиатричната практика те срещат големи проблеми при интерпретирането на резултатите, главно поради фактът, че ни липсват надеждни граници на стандарта за титър ASLO в словашката педиатрична популация, където разпространението на стрептококи е относително високо. И точно поради липсата на референтни стойности за детството, които да отчитат всички епидемиологични данни и спецификата на нашата педиатрична популация, констатацията за еднократно увеличение на ASLO (с изключение на изключително високи стойности) няма много диагностична стойност. Тогава острата стрептококова инфекция или постстрептококовите последици трябва да бъдат потвърдени директно чрез изследване на култура или откриване на антиген, или трябва да се докаже значително увеличение на титъра на антителата чрез многократни изследвания на точно определени интервали. (1, 2, 3, 7)
Специфичността на серологичните тестове също е проблем. Стрептолизин О е протеин, произведен от всички щамове от група А Streptococcus pyogenes, включително тези, които са нефритогенни и неревматогенни, също произведени от стрептококи от група С и G. не потвърждава пиогенната стрептококова инфекция и няма индикативна стойност на риска за развитие на постстрептококови усложнения. (1, 2, 3)
ADNase B е параметър, който според проучвания и практика корелира по-добре с откритията на културата от фаринкса, той е положителен и при кожни инфекции, причинени от Streptococcus pyogenes.
Стойностите на ASLO и ADNase B не винаги корелират добре. Според данните в статията на MUDr. Dallosa "В обичайната практика повишените титри на ASLO се свързват повече с нехемахемолитични стрептококови инфекции и повишени титри на ADNase B с инфекции със Streptococcus pyogenes. Според някои наблюдения съотношението на титрите ASLO/ADNase B е 1,4 при непиогенна стрептококова инфекция ”. (2)
Въпреки това, от нивото на ADNase B и ASLO, все още не е възможно да се определи дали тестваното лице ще изпита късните последици от стрептококова инфекция или не, или каква форма в крайна сметка ще се развие и колко тежка.
По този начин, за инфекция със Streptococcus pyogenes може да се говори надеждно само в случай на увеличаване на титрите на ASLO и ADNase B, изследването на други антитела е рядко, малко достъпно и няма толкова информативна стойност, колкото се изисква от диагнозата ревматична треска. (1, 2, 3, 7)
Следователно многократните изследвания на ASLO и ADNase B имат смисъл само при пациенти, които са развили симптоми на ревматична треска или остър гломерулонефрит, където повишените стойности могат да потвърдят диагнозата.
Лечение
При лечението на ревматична треска, почивка в леглото се използва достатъчно лечение на стрептококова инфекция с пеницилинов антибиотик (макролид само в случай на пеницилинова алергия; също поради нарастващата устойчивост на стрептококи към макролиди). Продължителността на лечението трябва да бъде поне 10-14 дни, някои автори дори говорят за 3 седмици. (1, 2, 3, 9)
При артрит има добър отговор на нестероидни противовъзпалителни лекарства, при кардит също се използват кортикоиди при лечението - всичко зависи от тежестта на сърдечното увреждане, което е най-сериозното и прогнозиращо усложнение. Хореята обикновено не се нуждае от лечение, достатъчно е да си почивате, да избягвате стреса и мерките за режим, в случай на по-изразена симптоматика или по-голяма продължителност на хореята, също се говори за антиконвулсанти - но ефектът им е поне под въпрос при отделни пациенти. Противовъзпалителните лекарства не се използват в случай на хорея. (1, 2, 3)
Поради факта, че пациентите с ревматична треска са склонни към повтарящи се стрептококови инфекции, включително по-нататъшни RH атаки, дългосрочната пеницилинова профилактика е подходяща при тези пациенти. (1, 2, 3) При пациенти без кардит е приемливо и в орална форма, при пациенти със сърдечна недостатъчност в парентерална форма, веднъж месечно в райони с ниска честота и веднъж на 3 седмици в райони с повишена честота. (3) Ефектът на сулфонамидите върху профилактиката на рецидив на RH също е докладван в литературата, въпреки че те са стандартно неефективни за премахване на стрептококова инфекция и не се използват в рутинната практика. (3)
Заключение
За щастие ревматичната треска е много рядко заболяване в днешната ни детска популация, но поради усложненията и последиците с диспансер за цял живот, все още е болест, която е в центъра на вниманието на педиатрите. С тази статия искахме да посочим необходимостта от задълбочен клиничен преглед, значението на ехокардиографията при сърдечно увреждане и може би не толкова необходимостта да се придържаме към високите стойности на ASLO (без допълнителна серологична диагноза и култури), с които често се срещаме.