Шизофрения и шизоафективно разстройство

Каква е патофизиологията на F20 и F25?


Те придружават шизофренична дезинтеграция на пациента макроскопски, но особено микроскопични невропатологични промени на префронталната кора на хипокампуса и свързаните лимбични структури. Някои проучвания съобщават за големи анатомични лезии (загуба на тъкан в слепоочните дялове, загуба на тъкан в хипокампуса и др.) И не е ясно дали тези големи промени и микроскопични аномалии на мозъка могат да бъдат причинено причинени към болестния процес. Много психиатри обаче изразяват подозрение за анатомични аномалии предшестват поява на шизофренични симптоми.

причини

Във всеки случай се изключва активен невродегенеративен процес.

Позитронно-емисионната томография (PET) и фотонната емисионна компютърна томография (SPECT) разкриват, че челният дял на мозъка на шизофреничен пациент иначе използва енергия, съответно. прегледите установиха намален метаболизъм на челния лоб. Следователно, често когнитивните функции (особено паметта, речта, вниманието и т.н.), които са свързани с дейността на фронталния лоб, са нарушени при F20 и F25.

Префронталната кора и лимбичните структури са изобилно инервирани от мозъчни пътища, медиирани от допамин. Следователно, антипсихотичните лекарства, които пациентите трябва да приемат, се основават на баланс на допамин, който в мозъчните структури като невротрансмитер е наситен с плътност и поради това поради своята цел и характер е основният „виновник“ на психотичните симптоми. Според някои проучвания плътността на допаминовите рецептори в лимбичните структури може да бъде до шест пъти по-голяма от тази на здрав индивид при пациент. В същото време други части на мозъка могат да страдат от дефицит на допамин (дефицит).

Допамин играе важна роля за това как се чувстваме приятно и изпитваме различни настроения. Допаминът може да разстрои тези емоции и баланс. Излишъкът му причинява предимно положителни симптоми, докато дефицитът причинява негативни симптоми. Това обаче е ключов невротрансмитер между мозъчните клетки, без който мозъкът не би могъл да направи.

В случай на шизоафективно разстройство има и смущения в разпределението на друг носител, а именно серотонин. При неправилно разпространение причинява маниакални или депресивни епизоди, както и фобии и тревоги или състояния на паника.

Освен това в проби от кръв, урина и ликвор психотици и други психично болни хора, се наблюдават някои разлики в нивата на някои вещества в сравнение със здравите хора.

Какво представлява биологично-психологически-социалният модел?


Биологично-психологически-социален модел е модел, който се приема в съвременната психиатрия като набор от причини за психотично-афективни заболявания, включително шизофрения и шизоафективно разстройство.

Биологични причини са описани по-горе във въпроса "Каква е патофизиологията на F20 и F25?”

Психологически причини или фактори включват психични процеси и състояния, но също така и психосоциални дейности - това е напр. тревожност, индивидуални черти на характера и темперамент, способности и разположение, конфликти, травми и конфликти детство или юношество, комплекси, психологически стрес, натиск и други подобни.

Социални фактори са икономически или политически произход и натиск, както и непосредствената социална среда, като семейството, междуличностните отношения на пациента и други подобни.

Факторите обикновено се припокриват и понякога е трудно да се разграничи дали е психологически или социален фактор. Също така е трудно да се оцени степента, до която макроскопските и микроскопичните (биологични) мозъчни аномалии са отговорни за F20 и F25 и степента, до която са отговорни психологическите и социалните причини. Отново се прилага принципът за всеки отделен случай.

Пренаталният фактор е много важен, т.е. периодът от бременността - усложненията, както и усложненията по време на раждане и кърмене, могат да повлияят неблагоприятно на психосоциалното развитие на детето.