Желязодефицитна анемия (сидеропенична) - анемия, причинена от дефицит на желязо в кръвния серум и костен мозък, която е придружена от нарушаване на синтеза на хем, производство на хемоглобин и еритроцити, развитие на трофични промени в органите и тъканите.
Желязото участва в транспорта на кислород, процесите на окисляване и редукция, защитните реакции. В тялото на възрастен човек съдържа 3-5 g желязо. Основната част (70%) е част от хемоглобина, останалата част се съдържа в клетките на различни органи, тя е част от дихателните ензими.
Ежедневната загуба на желязо в организма е незначителна - около 1 mg (с пот, урина, коса, понижен чревен епител, жлъчка). Жените губят 5-15 mg желязо по време на менструация.
Ежедневната нужда на възрастен в желязо трябва да поддържа нормална биосинтеза на хемоглобин е 15 до 30 mg. Основната част от желязото постъпва в черния дроб - така нареченото ендогенно желязо, освободено при разграждането на еритроцитите в далака и доставено от порталната вена към черния дроб.
Основният източник на възстановено изгубено желязо е храната. Особено богата на желязо, телешко и черен дроб. В стомаха, под действието на солна киселина, железното желязо преминава в желязо, което лесно се абсорбира. Абсорбцията на желязо се случва в дванадесетопръстника и в горните части на йеюнума.
Анезийният дефицит на желязо е най-честата анемия, която представлява над 80% от всички анемии. Те се срещат главно при малки деца, юноши, жени в детеродна възраст. Разпространението на желязодефицитната анемия е 12-20% сред общата популация, при юношите - до 50%, при жените в детеродна възраст - до 30%.
§ хронична загуба на кръв (остра кръвозагуба настъпва без дефицит на желязо!);
§ намалено усвояване на желязо;
§ преразпределен дефицит на желязо при инфекции;
§ повишен разход на желязо;
Недостатъчен прием на желязо в организма;
§ нарушение на транспорта на желязо в костния мозък.
сцена, латентна (дефицит на желязо без признаци на анемия) и очевидна.
Има често срещан синдром на анемия.
Независимо от причините за дефицита на желязо, се разграничават няколко трофични (сидеропенични) нарушения:
§ мускулна слабост, намалена мускулна сила, мускулна атрофия;
§ ноктите са чупливи, меки, тънки, стратифицирани, с надлъжни и напречни жлебове, често плоски (взводове), с повдигнати или вдлъбнати ръбове (koelonhia);
§ кожата е бледа, суха, особено по лицето и ръцете, ъглови стоматити (пукнатини в устата, конфитюр, хейлоза);
§ косата е суха, чуплива, пада, расте бавно, краищата на нейното разделяне;
§ глосит - езикът е яркочервен, лъскав, подут, болезнен, с гладка повърхност, папилите са гладки или липсват;
§ атрофичен езофагит (дисфагия, пресипналост);
§ кариес и кариес, необичаен растеж, изтриваемост на емайла;
§ обръщане на вкуса и обонянието, зависимост от негодни за консумация неща (креда, паста за зъби, глина, въглища, тесто, зърнени храни, сурово месо и др.), Атрофични промени в стомашната лигавица;
§ атрофия на лигавицата на гениталиите, придружена от хипер-, хипо- и аменорея;
§ необходимо уриниране за уриниране, разстройства при животни.
Синдром на ендогенна метаболитна интоксикация, проявен чрез нарушение на терморегулацията (дългосрочно състояние на хипофизата), психо-емоционални разстройства, предразположение към респираторни заболявания, хронична инфекция.
Бледи елементи на лигавиците, поява на жълтеникав оттенък около очите, тахикардия, хипотония, функционален систоличен шум на върха поради нарушен вискозитет на кръвта на фона на звукови тонове, поява на периферен оток, "сашета" под очите в сутринта. В случай на тежка анемия е възможно да се определи "пиковият шум" над югуларните вени.
Като цяло се наблюдава кръвен тест за хипохроменна анемия, понякога ускорена от СУЕ. Отбелязват се микроцитоза на еритроцитите, понякога анизоцитоза (промени в диаметъра), пойкилоцитоза (промени във формата). Съдържанието на серумно желязо е намалено (обикновено 12,5-30,4 μmol/l). При желязодефицитна анемия обменът на мед, кобалт и манган също е нарушен.
Желязодефицитната анемия може да се усложни от миокардиодистрофия с аритмии и циркулаторна недостатъчност.
Диагностични критерии: наличие на анемичен и сидеропеничен синдром, хипохромна анемия при KLA, серумен дефицит на желязо.
За разлика от дефицита на желязо, наситената с желязо анемия (sideroachresticheskie) - анемия с ниско съдържание на желязо в червените кръвни клетки (хипохромия) не се дължи на неговия дефицит в организма, а поради липса или липса на ензими, участващи в синтеза на хем (порфирини ).
Нарушеният синтез на порфирин може да бъде наследен (рецесивен, свързан с пола, предимно при момчета) и придобит (при лица с индустриален контакт с олово, кадмий, никел, токсични вещества). Като цяло, кръвните тестове - хипохромна анемия, при биохимичния анализ - серумните нива на желязо са повишени.
3. Диагностика на В12 - и анемия при недостиг на фолиева киселина
Анемия с дефицит на B12 - заболяване, причинено от нарушено производство на кръв поради липса на витамин B в организма12, костният мозък и тъканите на нервната система са особено чувствителни към дефицит на този витамин.
През 1855 г. английският лекар Томас Адисън, а след това през 1872 г. немският лекар Антон Бирмер описва по-подробно заболяване, наречено злокачествена анемия. Френският лекар Арман Трусо скоро предложи да се нарекат тези заболявания Адисонова анемия и болест на Адисон.
През 1926 г. J. Whipple, J. Minot и W. Murphy съобщават, че пернициозната анемия се лекува чрез добавяне на суров черен дроб към диетата и че заболяването се основава на вродената неспособност на стомаха да отделя веществото, необходимо за усвояване на витамин В12 в червата. Те спечелиха Нобелова награда през 1934 г. за това откритие.
Витамин В12 и фолиевата киселина имат хемостимулиращ ефект, широко разпространени в природата. Основното депо на витамини в организма - черния дроб. Ежедневната загуба на тези витамини е незначителна. Витамин В се абсорбира12 в дисталното тънко черво. Абсорбцията на витамин В12 през чревната бариера допринася за така наречения основен вътрешен фактор, гастромукопротеин, секретиран от лигавичните клетки на пода и стомаха. Фолиевата киселина се абсорбира в илеума.
Етиология. Основната причина12 - Недостатъчната анемия е липсата на цианокобаламин и/или фолиева киселина с развитието на мегалобластен тип кръвообразуване. Причини за това:
1.1. Недостатъчно производство на вътрешния фактор Castle. Основната причина за дефицита на витамин В12 (при 90% от пациентите) е атрофичният гастрит, което води до влошаване на производството на вътрешния фактор Castle. По-рядко заболяването се развива след гастректомия или гастректомия.
1.2. Илеални заболявания (спру, ентерит, резекция на илеума, дивертикулоза и др.), Което е основното място за усвояване на витамин В12.
2. Конкурентно усвояване на витамин В12 с широко разпространение на тения, дисбактериоза.
3. Прием на няколко лекарства (колхицин, аминосалицилова киселина).
4. Неадекватен прием на витамин В12 с храната.
5. Нарушаване на синтеза и структурата на транскобаламин.
Мегалобластната анемия се характеризира с отслабване на синтеза на ДНК, което води до прекъснато делене на всички бързо пролифериращи клетки (хематопоетични клетки, кожни клетки, стомашно-чревни клетки, лигавица). Хематопоетичните клетки са сред най-бързо растящите елементи, така че анемията (често неутропения и тромбоцитопения) излиза на преден план в клиниката.
Ендогенното В е особено често при възрастни. 12 дефицитна анемия (анемия на Адисън-Бирмер, пернициозна (от латински perniciosus - фатална, опасна), мегалобластна, злокачествена анемия). Жените над 40-годишна възраст са по-склонни да имат това заболяване. Болестта постепенно се развива бавно и се развива хроничен рецидивиращ ход.
Клинични признаци анемията не е специфична: слабост, умора, задух, световъртеж, сърцебиене. Пациентите са бледи, субективни.
Характерен симптом е глоситът - език гладък, лъскав (лакиран) поради атрофия на папилите. Много намалена стомашна секреция. Когато фиброгастроскопията разкрива атрофия на стомашната лигавица, което се потвърждава хистологично. Клинично пациентът изпитва намаляване на апетита, чувство на затруднение в епигастриума след хранене, мирис на храна или въздух. Абдоминалната палпация е придружена от лека болка в епигастриума, която често увеличава черния дроб и далака.
Наблюдавани симптоми на увреждане на фуникуларната миелоза, които не винаги корелират с тежестта на анемията. Основата на неврологичните прояви е демиелинизация на нервните влакна. Има: слабост в краката, особено при изкачване на стълби, парестезия, намалена чувствителност на крайниците, дискомфорт при ходене, усещане за вълна при ходене, периферна полиневропатия (изтръпване, парене и/или болка в краката и ръцете), сензорна нарушения, повишени сухожилни рефлекси.
Насам, за В12 - недостатъчната анемия се характеризира с триада: увреждане на кръвта; стомашно-чревни; нервна система.
1. Клиничен анализ на кръвта:
• намаляване на броя на червените кръвни клетки;
• увеличаване на цветовия индекс (над 1,05);
• макроцитоза (макроцитна анемия);
• наличие на базофилна гранулираност и патологични включвания в еритроцитите: Весело тяло и пръстени на Кабот;
Базофилна гранулираност (пунктуация) на еритроцитите - гранули от синьо-виолетов или син цвят с различни размери са по-често разположени по периферията на еритроцитите или нормобластите, те представляват остатъци от рибозоми.
Веселият Телец (Хауъл-Веселият Телец) - малки заоблени лилаво-червени включвания от 1-2 микрона, срещащи се 1 (по-рядко 2-3) в един еритроцит. Въведете останалата част от ядрото след премахване на неговите RES.
Пръстени Kebota - остатъци от черупката на сърцевината под формата на осмица или пръстен, боядисани в червено.
2. В рисувани петна - типична картина: заедно с характерни овални макроцити има еритроцити с нормален размер, пойкило и анизоцитоза.
3. Нивата на серумен билирубин се повишават поради непряката фракция
4. Пункция на костния мозък е необходима, тъй като такъв периферен модел може да възникне при левкемия, хемолитична анемия, апластични и хипопластични състояния (хиперхромията обаче се характеризира с анемия с дефицит на В12). Типични мегалобласти се откриват в костния мозък - основният критерий за диагностика на В12 дефицитна анемия.
Анемия с дефицит на фолиева киселина по-често при малки деца и млади жени. Сред клиничните симптоми, които доминират симптомите на основното заболяване, усложнено от анемия. Съобщени са общи признаци на анемия, диария, стеаторея. Рядко се наблюдават увреждания на нервната система, ахилия. Като цяло анализът на кръвните промени е подобен на този на анемията на Адисън-Бирмер. За диференциална диагноза петна от костен мозък се оцветяват с ализариново червено. Когато е боядисан само 12 дефицитни мегалобласти и небоядисани мегалобласти с дефицит на фолиева киселина.