Медицинска експертна статия
- Причини
- Симптоми
- Форми
- Диагностика
- Какво трябва да се проучи?
- Лечение
- С кого искате да се свържете?
Метаболитна алкалоза - нарушение на киселинно-алкалното състояние, проявяващо се чрез намаляване на водородните и хлорните йони във извънклетъчната течност, високи стойности на рН на кръвта и висока концентрация на бикарбонат в кръвта. Бъбречната екскреция на HCO3 трябва да бъде нарушена, за да се поддържа алкалоза. Признаците и симптомите при тежки случаи включват главоболие, летаргия и тетанус. Диагнозата се основава на клинични данни и определяне на газовия състав на артериалната кръв и плазмените нива на електролитите. Корекцията на първоначалната причина понякога показва интравенозно или орално приложение на ацетазоламид или HCl.
[1], [2], [3], [4], [5]
Причини за метаболитна алкалоза
Основните причини за развитието на метаболитна алкалоза - загуба на тяло H +, екзогенен бикарбонатен товар.
Загубите на Н + в организма с развитието на метаболитна алкалоза обикновено се наблюдават при лезии на стомашно-чревния тракт и бъбречна патология. В тези ситуации, заедно със загубата на водородни йони, се губят и хлоридите. Отговорът на организма за попълване на загубата на хлор зависи от вида на патологията, което е отразено в класификацията на метаболитната алкалоза.
Загуба на H + през стомашно-чревния тракт
Това е най-честата причина за развитието на метаболитна алкалоза в клиниката на вътрешните заболявания.
Класификация и причини за метаболитна алкалоза
класификация | причина |
Стомашно-чревни разстройства | |
Хлоридоустойчива алкалоза | |
Хлоросензитивна алкалоза | Повръщане, стомашен дренаж, надбъбречен аденом на ректума или дебелото черво |
Увреждане на бъбреците | |
Хлоросензитивна алкалоза | Диуретична терапия, посткалцинна алкалоза |
Хлорирана устойчива алкалоза с артериална хипертония | Синдром на Conn, Cushing, надбъбречни жлези, реноваскуларна хипертония, лекарства със свойства (минералокортикоид карбеноксолон, корен от женско биле), лечение с глюкокортикоиди |
Хлоридоустойчива алкалоза при нормално налягане | Синдром на Бартър, тежко изчерпване на калий |
Въвеждане на бикарбонат | Масивна въглеводородна терапия, масивно кръвопреливане, лечение с алкални смоли |
В стомашния сок във високи концентрации се съдържат натриев хлорид и солна киселина в по-ниски концентрации - калиев хлорид. Стомашната секреция от 1 mmol/l H + е придружена от образуването на 1 mmol/l бикарбонат в извънклетъчната течност. Следователно загубата на водородни и хлорни йони по време на повръщане или аспирация на стомашен сок през сондата се компенсира от увеличаване на концентрацията на бикарбонати в кръвта. В същото време загуба на калий, което води до извеждане на K + от клетката до заместването му с йони H + (развитие на вътреклетъчна ацидоза) и стимулиране на реабсорбцията на бикарбонат. Развитата вътреклетъчна ацидоза изпъква друг фактор, допринасящ за загубата на водородни йони за сметка на балансиращите ефекти, които се проявяват в тяхното подобряване на секреторните клетки, включително бъбречните тубули, което води до подкисляване на урината. Този сложен механизъм обяснява т.нар "Парадоксална киселина урина" (ниско рН в урината при метаболитна алкалоза) с продължително повръщане.
Това означава, че развитието на метаболитна алкалоза поради загуба на стомашен сок, поради натрупване на кръвни бикарбонати в отговор на няколко фактора: незабавна загуба на Н + от стомашното съдържание, развитие на вътреклетъчна ацидоза в отговор на хипокалиемия и загуба на бъбречен водород йон като вътреклетъчна балансираща реакция ацидоза. Поради тази причина, корекцията трябва да се даде прилагането на алкалозни разтвори на натриев хлорид, калиев хлорид или солна киселина.
[6], [7], [8], [9], [10]
Загуба на Н + през бъбреците
В този случай алкалозата обикновено се развива, като се използват силни диуретици (тиазид и контур), които премахват натрия и калия в хлороподобна форма. В същото време се губи голямо количество течност и се развива хиповолемия, има рязко увеличаване на общата екскреция на киселини и хлор, в резултат на което се развива метаболитна алкалоза.
При продължителна употреба на диуретици, които се развиват на фона на хиповолемия и продължаваща метаболитна алкалоза, настъпва компенсаторно забавяне на натрия и хлорида и отделянето с урината намалява до по-малко от 10 mmol/l. Този показател е важен при диференциалната диагноза на варианти на метаболитна алкалоза, чувствителни към хлорид и хлорид. При концентрация на хлорид под 10 mmol/l алкалозата се счита за хиповолемична, чувствителна към хлориди и може да бъде коригирана чрез въвеждане на разтвори на натриев хлорид.
Симптоми на метаболитна алкалоза
Признаците и симптомите на лека алкалоза обикновено са свързани с етиологичен фактор. По-тежко метаболитно увеличение на алкалоза йонизирани калциево-свързващи протеини, което води до хипокалциемия и поява на симптоми на главоболие, летаргия и нервно-мускулно дразнене, понякога с делириум, тетания и конвулсии. Алкалемията също понижава прага за поява на симптоми на ангина и аритмии. Съпътстващата хипокалиемия може да причини слабост.
Форми
Алкалоза след хиперкапнично приложение
Алкалозата след хиперкапния обикновено се развива след елиминиране на дихателната недостатъчност. Развитието на постхиперкапнична алкалоза е свързано с възстановяване на киселина и основа след респираторна ацидоза. Повишената бъбречна реабсорбция на бикарбонати срещу респираторна ацидоза играе основна роля в развитието на алкалоза след хиперкапния. Бързото възстановяване на P и CO 2 чрез стандартния вентилатор не намалява реабсорбцията на бикарбонат и замества развитието на алкалоза. Този механизъм на нарушения на развитието на киселинно-алкалното състояние изисква внимателно и бавно намаляване на F и CO 2 в кръвта на пациенти с хронична хиперкапния.
[11], [12], [13]
Хлоридоустойчива алкалоза
Основната причина за развитието на алкалоза, устойчива на хлориди - излишък на минералокортикоиди, които стимулират реабсорбцията и калия Н + в дисталния нефрон и бикарбонатите, максимална реабсорбция от бъбреците.
Тези изпълнения на алкалозата могат да бъдат придружени от повишаване на кръвното налягане с повишено производство на първичен алдостерон (синдром на Conn) или поради активиране на ренин RAAS (реноваскуларна хипертония), повишено производство (или съдържание) на кортизол или неговите предшественици (синдром на Кушинг, кортикостероид терапия, минералокортикоидни свойства: карбеноксолона, корен от женско биле).
Нормалните нива на кръвното налягане се откриват при заболяване като синдром на Бартър и тежка хипокалиемия. При синдрома на Бартър хипералдостеронизмът също се развива в отговор на активирането на RAAS, но изключително високото производство на простагландини, което се проявява при този синдром, инхибира развитието на хипертония.
Причината за метаболитната алкалоза е непостоянната реабсорбция на хлорид във възходящата колянна верига на Henle, което води до повишена екскреция на хлорид, свързан с Н +, натрий, калий. За да се осъществи, метаболитната алкалоза, устойчива на хлориди, се характеризира с висока концентрация на хлориди в урината (по-висока от 20 mmol/l) и устойчивост на алкалоза към въвеждането на хлориди и заместване на обема на циркулиращата кръв.
Друга причина за метаболитна алкалоза може да бъде натоварването с бикарбонат, което се случва при постоянно въвеждане на бикарбонати, масивни кръвопреливания и обработка на алкални обменни смоли, основи, когато натоварването надвишава способността на бъбреците да ги отделят.
[14], [15], [16], [17]
Диагностика на метаболитна алкалоза
За да се разпознае метаболитната алкалоза и адекватността на дихателната компенсация, е необходимо да се определи съставът на газовете в артериалната кръв и плазмените нива на електролитите (включително калций и магнезий).
Често е възможно да се определи причината от данни от историята и от физически изследвания. По неизвестни причини и нормална бъбречна функция трябва да се измерват концентрациите на K и Cl в урината (стойностите не са диагностични за бъбречна недостатъчност). Нивата на хлор в урината са под 20 meq/L, което показва значителна реабсорбция на бъбреците и предполага Cl-зависима причина. Нивата на хлор в урината над 20 meq/l приемат форма, независима от Cl.
Нивата на калий в урината и наличието или отсъствието на хипертония помагат да се разграничи метаболитната алкалоза независимо от Cl.
Нивата на калий в урината под 30 meq/ден показват хипокалиемия или злоупотреба с лаксативи. Нивата на калий в урината над 30 meq/ден без хипертония показват прекомерна употреба на диуретици или синдроми на Barter или Gitelman. Нивата на калий над 30 meq/ден при наличие на хипертония изискват оценка на вероятността от хипералдостеронизъм, излишък на минералокортикоиди и реноваскуларна болест; Проучванията обикновено включват определяне на плазмената активност на ренин и нивата на алдостерон и кортизол.
[18], [19], [20], [21], [22], [23]
- Мехлеми за мазила за деца Имена и методи на употреба Подходящо здраве в iLive
- Лечение на аднексит за здравето в iLive
- Причини за митрална регургитация, симптоми, диагностика, лечение За здравето в iLive
- Пилешки черен дроб по време на бременност полза и вреда Подходящо за здравето в услугата iLive
- Лечение на дизартрия За здравето в iLive