Въпреки че познаваме причинителя, основния вектор на предаване, частична патогенеза и голяма част от клиничните прояви на заболяването, лекарят често се сблъсква със сложен проблем при диагностицирането на лаймска болест. Лаймската борелиоза (LB) е инфекция, която може да възникне подостро до хронично, с прояви, вариращи от локални промени до генерализирани форми, с различни симптоми от различни органи. Поради разнообразието от симптоми и често неправилно тълкуване на лабораторните резултати, ние искаме да подходим към това заболяване в статията.
Етиология
Причинителят на лаймската болест е спирохета от рода Borrelia, която има повече от 40 вида. Borrelia burgdorferi sensu lato е патогенен за хората и има няколко вида в Европа. Borrelia garinii е най-честата причина за невроборелиоза в Европа, а Borrelia afzelii е най-често свързана с диагнозата acrodermatitis chronica.
Борелите от групата Borrelia burgdorferi sensu lato са, както всички спирохети, характеризиращи се със своята спираловидна форма, която им позволява да се движат, благодарение на което преминават епителната и често кръвно-мозъчната бариера.
Епидемиология
Векторът на болестта по нашите географски ширини е кърлежът Ixodes ricinus. Кърлежът е активен от пролетта до късна есен и преминава през три етапа на развитие. Ларва, нимфа и възрастни имаго. Тъй като се случва трансовариално предаване на инфекцията, болестта може да се предаде на всички етапи на развитие. До 80% от инфекциите се предават от нимфи. Естественият гостоприемник в природата са предимно дребни гризачи, но те могат да бъдат и птици и елени.
Човекът е сляпа връзка в цикъла на развитие, няма по-нататъшно разпространение. За предаване на инфекцията е необходима достатъчно дълга сила на кърлежите. Дава се от няколко часа (12 часа) до няколко дни. Броят на борелиите в кърлежа е недостатъчен в началото на сученето, те са физиологично незрели и се намират в храносмилателния тракт на кърлежа. При по-продължително сучене, Borrelia се умножава на инфекциозна доза, активно мигрирайки към слюнката от кърлежи и узрявайки. Само тогава те са в състояние да предадат инфекцията на хората. Все още не е ясно демонстрирано предаването на други кръвосмучещи насекоми (комари, ухапвания ...).
Клинична картина
Клиничните прояви на заболяването са разнородни, многосистемни и в случай на повторна инфекция с Borrelia burgdorferi, те често се припокриват. Основните клинични прояви на лаймската болест включват засягане на кожата, неврологични прояви, сърдечно засягане и мускулно-скелетни прояви.
Клиничната проява на заболяването включва три етапа:
- първи етап - ранно локализирана форма,
- втори етап - ранно разпространена форма,
- трети етап - хронична дисеминирана форма.
Инфекцията преминава в дисеминирана форма при около 50% от нелекуваните пациенти. Изчислено е, че 70-95% от всички инфекции, причинени от Borrelia burgdorferi sensu lato, са асимптоматични.
1. Първи етап - ранно локализирана инфекция
Типично проявление е еритема мигранс (EM) върху кожата. Това е еритем с често централно избледняване. Периферните ръбове на лезията обикновено са различни, често интензивно оцветени, без издигане. Еритемата се появява 3-30 дни след като кърлежът е прикрепен към мястото на прикрепване. Има пръстеновиден или кленов вид. Кожата е безболезнена и по-топла от здравословната среда, понякога леко сърбеж. Еритема може да се появи и на други места (следователно мигранти).
Този етап може да бъде придружен от мускулна болка, флексия, умора, главоболие, повишена температура и увеличаване на регионалните лимфни възли. Важно е да се разграничи възпалителният отговор на мястото на прикрепване на кърлежи. Незначителното зачервяване, в отговор на механични повреди при сученето, понякога е болезнено, до 1,5 см в диаметър. Зачервяването ще се появи 6 до 24 часа след поставянето или премахването на отметката. Ако зачервяването не прогресира до мигрираща еритема, не е необходимо да се лекува.
2. Втори етап - ранно разпространена инфекция
Кожна форма може да се появи след първия етап (от порядъка на седмици до месеци) под формата на вторични пръстеновидни кожни лезии, които обаче са по-малки и не са на мястото на прикрепване. По-рядко срещан е лимфоцитомът на Borrelia - безболезнено подуване на ухото, зърното или скротума. По-често се среща при деца.
Невроборелиоза е засягане на нервната система на нервната система. Той се проявява като серозен менингит със или без пареза на лицевия (ите) нерв (и) или други черепно-мозъчни нерви (синдром на Garin-Bujadoux-Bannwarth). При децата най-често се проявява като менингит (20 - 30%), изолирана едностранна (понякога двустранна) пареза на лицевия нерв (50 - 70%) или друг черепно-мозъчен неврит.
Лаймски кардит се проявява като внезапен AV блок (степен I-III) или като друго нарушение на сърдечния ритъм. Рядко може да се прояви като миокардит или панкардит. Обикновено се случва 2 месеца след началото на инфекцията. Тежката или фулминантна сърдечна недостатъчност или развитието на клапен дефект не са картина на лаймска болест.
Лаймски артрит се определя като повтарящи се кратки атаки на обективно подуване на една или повече големи стави, от време на време прогресиращи до хроничен артрит. Артритът е моноартикуларен или олигоартритен и засяга предимно колянната става или други големи стави, включително темпоромандибуларната става. Лаймският артрит често е периодичен. Ако не се лекува, е характерна спонтанна ремисия на артрит след няколко седмици до месеци. Необичайна проява на лаймски артрит е постоянното подуване на една и съща става за повече от 12 месеца.
Очна форма на лаймска болест може да се прояви на всеки етап от заболяването. Рядко обаче на ранен етап. Засяга всяка част на окото. Първоначално се проявява като конюнктивит, по-късно като увеит със симптоми на фотофобия и зачервяване на очите. По-късно, ретробулбарна болка, болка в движенията на очите, двойно виждане, замъглено зрение и нарушено зрение при неврит на зрителния нерв (папилит, ретробулбарен неврит също с демиелинизация), нарушения на моториката, патология на мозъчната нервна пареза (n. Facialis), миозит, нарушения на реакцията на зеницата при вътрешна пареза n. oculomotorius, скованост на зениците на Argyll-Robertson, синдром на Horner, нарушения на акомодацията, възможна пареза на акомодация, нарушения на зрителното поле, напр. едноименни дефекти на зрителното поле при мозъчен васкулит и ретробулбарен неврит.
Фоликуларен конюнктивит, еписклерит, кератит, преден увеит, междинен увеит, хориоидит, васкулит на ретината могат да присъстват в третия стадий на заболяването. Усложненията могат да включват исхемична оптична атрофия, цистоиден оток на макулата, ендофталмит или панофталмия.
3. Трети етап - късно персистираща инфекция
Хронична невроборелиоза е много рядък дълготраен енцефалит, енцефаломиелит, менингоенцефалит и радикуломиелит. Енцефаломиелитът е еднофокално или мултифокално възпалително заболяване на ЦНС. При нелекувани пациенти енцефаломиелитът е монофазен, бавно прогресиращ и засяга предимно бялото вещество на мозъка.
Периферна невропатия се проявява с дифузно нарушение на чувствителността на типа чорапи и ръкавици (ръкавица за отглеждане). Пациентите съобщават за периодични парестезии на крайниците, някои имат радикуларна болка. Аномалии по време на неврологично изследване са: намалена вибрационна чувствителност на дисталните части на крайниците и лек множествен мононеврит.
Acrodermatitis chronica atroficans (ACA) се проявява с персистиращо зачервяване или кожни лезии над екстензорите на крайниците с пастообразно подуване в ранните етапи. По-късно лезиите стават атрофични. Възлите могат да се развият и над костни издатини (патела, лакът). Някои пациенти развиват склероза на кожата.
Диагностика
Диагнозата обикновено се основава на клинични признаци, особено наличието на еритем. Анамнезата на заразяване с кърлежи също е значителна, но може да не присъства в случай на заразяване от по-ниски етапи на развитие на кърлежа (ларва, нимфа). За откриване на инфекция могат да се използват преки методи или методи на непряко доказателство за наличие на бактерии.
Директни методи (методи за микроскопия, имунофлуоресценция и култивиране) се използват по-рядко, тъй като те обикновено не показват достатъчна чувствителност поради ниската плътност на Borrelia в тъканите. Култивирането често е неуспешно.
В косвени методи се използва откриването на образуването на антитела срещу антигени на Borrelia, използвайки метода ELISA, а в случай на неясни резултати, последващо потвърждение чрез Western blot. Трябва да се отбележи, че антителата, за разлика от инфекцията, се образуват късно, така че в случай на отрицателен резултат, тестът понякога трябва да се повтори.
Откриването на ДНК на Borrelia от биопсия с полимеразна верижна реакция (PCR) е относително чувствителен метод, но рядко се използва. PCR от кръвта на пациента е по-малко чувствителен. В случай на невроборелиоза, ние използваме изследване на цереброспиналната течност чрез определяне на специфични антитела и интратекално производство на специфични антитела. Специфичните антитела в цереброспиналната течност се образуват, а не в серума. Индексът на антителата (съотношението на специфичните антитела в цереброспиналната течност и серума) има 97 процента специфичност и 75 процента чувствителност. CSF/серумен индекс> 2.0 показва интратекален синтез на антитела. При краткосрочни симптоми може да не се открие синтез на интратекални антитела, което все още не изключва острата невроборелиоза.
В случай на засягане на ставите, в допълнение към серологичното изследване е подходящо и изследване на ставната пункция. Трябва да се вземат предвид както клиничните, така и лабораторните находки, преди да се постави окончателна диагноза на лаймска болест и да се започне антибиотично лечение. Когато оценяваме резултатите, трябва да помислим и за възможностите за кръстосана реакция на антитела клас IgM или IgG при херпесни инфекции (инфекциозна мононуклеоза), лептоспироза, сифилис или ревматоиден артрит. Специфични антитела често се срещат при хора без клинични признаци
(5 - 15%). Откриването само на специфични антитела не трябва да бъде индикация за антибиотично лечение.
Когато се оценяват лабораторни резултати, трябва да се вземе предвид, че серологичният отговор на IgG (и изключително IgM) може да остане положителен в продължение на години след адекватно лечение и е неизползваем при разграничаване на активното и неактивното заболяване. Нивото на титъра на антителата е индивидуално и не е решаващ показател за успеха или протичането на заболяването. Няма връзка между персистирането на антителата и неуспеха на терапията, персистирането на Borrelia или реинфекцията.
Първи етап - ранно локализирана борелиоза
Клиничната диагноза на първия етап (еритема мигранс) е показана и лекувана от общопрактикуващ лекар. Диагнозата на ранно локализирана инфекция е преди всичко клинична. Специфични IgM антитела се откриват само в 40-60% от нелекуваните случаи, особено при пациенти с признаци на хематогенно разпространение (напр. Множествен еритем или тежки общи симптоми). По-изразено повишаване на специфичните нива на IgM и/или IgG настъпва след вземане на сдвоена серумна проба след 3-6 седмици и не може да се наблюдава серологичен отговор след ранно лечение на повърхностната кожна лезия. При клинично подозрение за етиология на ЕМ Борелия
няма нужда вземете антитела и изчакайте резултата от тях, но лечението с ATB трябва да започне. Серологично изследване за мигрираща еритема не се изисква дори след лечение. Лабораторните доказателства за инфекция се подкрепят от култивиране на биопсия на кожата.
Втори етап - ранно разпространена инфекция
Лимфоцитом
Събитие за изображение на Kinic. значителна промяна в нивото на специфични антитела или наличие на специфичен IgM в серума. Хистологията или културата на кожна биопсия също ще уточни диагнозата.
Невроборелиоза
Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, изследване на цереброспиналната течност, определяне на специфични антитела в серума и определяне на интратекалното производство на специфични антитела.
Лаймски кардит
Диагнозата се основава на клинични признаци и наличието на високи титри на IgM или IgG антитела или значителна промяна в специфичните IgG антитела в сдвоени серумни проби.
Лаймски артрит
Диагностиката на артрит без излив в ставата често е трудна. Ние го определяме въз основа на клиничната картина и серологичните изследвания, потвърдени чрез имуноблотинг. Ако артритът е придружен от излив в ставата, изследване на синовиалната течност (характерна картина на леко до тежко възпаление с преобладаване на гранулоцити), определяне на специфични IgM и IgG антитела в серума и синовиалната течност чрез ELISA и имунофлуоресцентен анализ (IFA) или имуноблотинг на бактериални ДНК последователности в синовиална течност (PCR методология). В рамките на диагностиката и диференциалната диагностика е възможно също така да се култивира синовиална течност или синовиална тъкан.
Форма на очите
Диагнозата се основава на задълбочена анамнеза, клинично и серологично изследване на IgG и IgM антитела чрез ELISA, имунофлуоресцентен анализ (IFA) или имуноблотинг. Паралелно определяне на специфични IgM и IgG антитела в очния материал за потвърждаване на диагнозата се извършва само по изключение. Пациентите с орбитално участие във връзка с лаймска болест също трябва да бъдат допълнени с образни изследвания (ядрено-магнитен резонанс - ЯМР или контрастна компютърна томография). Диагнозата може да се направи и чрез доказателство за специфични бактериални ДНК последователности (PCR методология) от воден хумор, стъкловидно тяло или култура на стъкловидното тяло. Това не са стандартни прегледи. Вземането на проби се извършва само по изключение на специализирани работни места.
Трети етап - късно персистираща инфекция
Хронична невроборелиоза
За диагностика се изисква изследване на цереброспиналната течност и определяне на производството на интратекални антитела, заедно с определянето на специфични антитела в серума и изчисляването на индекса на антителата (цереброспинална течност/серумен индекс). Интратекалното производство на антитела може да продължи няколко години след успешно лечение, така че не е подходящо за проследяване на активността на заболяването. Има картина на серозен менингит (лимфоцитна плеоцитоза, леко повишени протеини и нормална гликорахия) в цереброспиналната течност. Чувствителността на PCR за откриване на Borrelia burgdorferi в цереброспиналната течност е изключително ниска при тези пациенти. Магнитен резонанс на мозъка демонстрира области на възпаление с увеличаване на сигнала.
Периферна невропатия
Изисква се серологично изследване. Нервната биопсия разкрива периваскуларно натрупване на лимфоцити, без спирохети. Липсата на специфични антитела трябва да доведе до алтернативна диагноза.
Acrodermatitis chronica atroficans (ACA)
Диагнозата се потвърждава от наличието на специфични антитела в клас IgG (обикновено при високи титри), IgM антитела не присъстват често. Само позитивността на специфични IgM антитела без специфичен IgG свидетелства срещу диагнозата ACA. Диагнозата може да бъде поставена чрез хистологично изследване на кожата.
Диференциална диагностика
При невроборелиоза трябва да се изключат други етиологични агенти, участващи в развитието на негнойни невроинфекции (предимно вирусни). Диференциалната диагноза на ставната форма е най-взискателната. Трябва да се изключат други ортопедични причини за подуване на ставите, ревматоиден артрит, травматично увреждане на ставите.
Лечение
Лаймската болест е болест, която можем да лекуваме с антибиотици. Ранното започване на лечението до голяма степен определя неговата ефективност и определя развитието на заболяването. Действителната тактика на лечение до известна степен зачита хода и стадия на заболяването. В ранните стадии на заболяването често настъпва спонтанно излекуване и обратно, по-късните стадии могат да се проявят без наличието на ранни стадии. В по-късните стадии на заболяването се засягат органи, които преди това са били патологично променени. Следователно, най-високата ефективност на лечението е в началните етапи.
За антибиотично лечение се използват пеницилинови антибиотици, аминопеницилини, тетрациклини или цефалоспорини. Преглед на лечението с ATB е даден в таблиците.