Медицинска експертна статия

  • Причини
  • Патогенеза
  • Симптоми
  • Форми
  • Диагностика
  • Какви тестове са необходими?
  • Лечение
  • С кого искате да се свържете?
  • Лекарства
  • Прогноза

Дислипидемията е повишаване на плазмения холестерол и/или намаляване на нивата на триглицеридите или HDL, които допринасят за развитието на атеросклероза. Дислипидемията може да бъде първична (генетично обусловена) или вторична. Диагнозата се поставя чрез измерване на нивата на общия холестерол, триглицеридите и липопротеините в кръвната плазма. Дислипидемията се лекува чрез спазване на специфична диета, упражнения и прием на лекарства за понижаване на липидите.

съответно

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Причини за дислипидемия

Дислипидемията е основната причина за развитието - една или повече генетични мутации, в резултат на което пациентите имат свръхпроизводство или неправилно освобождаване на триглицериди и LDL холестерол или гипопродукция или прекомерна секреция на HDL. Първични нарушения на липидния метаболизъм се подозират при пациенти, когато има клинични признаци на състоянието, като дислипидемия, ранно развитие на системна атеросклероза и исхемична болест на сърцето (на възраст 60 години), фамилна анамнеза за ИБС или серумни нива на холестерол> 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Първичните нарушения са най-честата причина за развитие в детска възраст и в малък процент от случаите при възрастни. Много имена все още отразяват в старата номенклатура, че липопротеините са разделени на А и В вериги чрез гел електрофоретично разделяне.

Дислипидемията при възрастни най-често се причинява от вторични причини. Сред най-важните фактори за развитието на това в развитите страни - заседнал начин на живот, преяждане, особено злоупотребата с мазни храни, съдържащи наситени мазнини, холестерол и трансмастни киселини (TFA). TLC са полиненаситени мастни киселини, към които са добавени водородни атоми; са най-често използвани в процеса на преработка на храни и са атерогенни, наситени мазнини. Други често срещани вторични причини включват захарен диабет, злоупотреба с алкохол, хронична бъбречна недостатъчност или пълна загуба на бъбречна функция, хипотиреоидизъм, първична билиарна цироза и други холестазни чернодробни заболявания lekarstvennoindutsirovannuyu патология (от тези лекарства, като тиазидни блокери, активни антиноиди, ретиноиди, ретиноиди, естроген и прогестерон и глюкокортикоиди).

Дислипидемията често се развива на фона на диабет, тъй като пациентите с диабет са предразположени към атерогенеза, съчетана с хипертриглицеридемия и високи нива на LDL в същото време по-ниски нива на фракцията HDL (диабетна дислипидемия, хипертриглицеридемия, хиперпапо В). Пациентите с диабет тип 2 имат особено висок риск от развитие на състояние като дислипидемия. Клиничните комбинации могат да включват тежко затлъстяване и/или лечение с нисък диабет, което може да доведе до увеличаване на SLC кръвообращението, което води до увеличаване на производството на VLDL в черния дроб. След това богатият на триглицериди VLDL се превръща в TG и холестерол в LDL и HDL, като помага да се произвеждат богати на TG, малки LDL с ниска плътност и богати на TG HDL. Диабетната дислипидемия често се изостря, когато пациентът е значително надвишен дневно калоража и намалена физическа активност, което е характерно за начина на живот на пациенти със захарен диабет тип 2. Жените с диабет тип 2 може да са изложени на особен риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Патогенеза

Няма естествено разделение на нормални и ненормални липидни нива, тъй като самото измерване на липидите е дълъг процес. Има линейна връзка между нивата на липидите в кръвта и риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания, така че много хора, които имат "нормални" нива на холестерол, се стремят да бъдат още по-ниски. В резултат на това няма специфичен диапазон от цифрови нива, показващи състояния като дислипидемия; този термин се припокрива с тези нива на липидите в кръвта, които подлежат на допълнителна терапевтична корекция.

Доказателствата за ползите от такава корекция са доста убедителни за леко повишени нива на LDL и по-малко убедителни за задачата за намаляване на повишените нива на триглицеридите и повишаване на ниските нива на HDL; отчасти защото повишените нива на триглицеридите и ниските нива на HDL-C са по-силни рискови фактори за развитието на сърдечно-съдова патология при жените, отколкото при мъжете.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптоми на дислипидемия

Самата дислипидемия има свои собствени симптоми, но може да доведе до клинични признаци на сърдечно-съдови заболявания, включително исхемична болест на сърцето и атеросклероза на долните крайници. Високите нива на триглицеридите [> 1000 mg/dl (> 11,3 mmol/l)] могат да бъдат причина за остър панкреатит.

Високите нива на LDL могат да доведат до ксантоматоза на клепачите, образуване на непрозрачност на роговицата и ксантоми на сухожилията, откриваеми по ахилесови, лакътни и коленни сухожилия и стави след метакарпофалгеална. Хомозиготни пациенти с фамилна хиперхолестеролемия могат да се развият и други клинични признаци под формата на единични или кожни ксантоми. Пациенти с подчертано повишаване на нивата на триглицеридите могат ksantomatoznye обрив по кожата на торса, гърба, коленете, седалището, коленете, предмишниците и краката. Пациентите с относително рядка дисбеталепопротеинемия могат да имат палмарни и плантарни ксантоми.

Експресираната хипертриглицеридемия [> 2000 mg/dl (> 22,6 mmol/l)] може да доведе до артерия на ретината и образуване на вени от бяла сметана (липемия на ретината). Внезапното повишаване на нивата на липидите в кръвта също се проявява клинично от появата на бели "млечни" включвания в кръвната плазма.

[25], [26], [27], [28], [29]

Форми

Дислипидемията традиционно се класифицира според модел за увеличаване размера на липидите и липопротеините (класификация на Fredrickson). Дислипидемията разделя първичната и вторичната единица и изпълнява функцията за повишаване само на холестерола (чиста или изолирана хиперхолестеролемия) или в зависимост от увеличението и холестерола и триглицеридите (смесена или комбинирана хиперлипидемия). Горната система за класификация не засяга специфични аномалии на липопротеините (напр. Намаляване или увеличаване на HDL LDL), което може да доведе до нозологично заболяване, въпреки нормалните нива на холестерол и триглицериди в плазмата.

[30], [31], [32], [33]

Диагностика на дислипидемия

Дислипидемията се определя чрез измерване на серумните нива на липидите, въпреки че подобно проучване може да не е необходимо поради наличието на характерна клинична картина при пациентите. Рутинните измервания (липиден спектър) включват определяне на общ холестерол (OX), триглицериди, HDL и LDL.

Директно измерване на общия холестерол, триглицеридите и HDL в кръвната плазма; Количествените стойности на общия холестерол и триглицеридите отразяват нивата на холестерол и триглицериди на всички циркулиращи липопротеини, включително хиломикрони, VLDL, IDL, LDL и HDL. Нивото на трептене на стойностите на OX е приблизително 10% и TG - до 25% при ежедневни измервания дори при липса на нозологична форма на заболяването. OX и HDL могат да се измерват и не са гладни, но при повечето пациенти, за да се получат най-вероятните резултати, изследването трябва да се извършва стриктно на гладно.

Всички измервания трябва да се правят при здрави пациенти (с изключение на остри възпалителни заболявания), тъй като нивата на триглицеридите и нивата на холестерола се увеличават при остри възпалителни състояния. Липидният спектър остава валиден през първите 24 часа след появата на остър ИМ и след това настъпват промени.

Най-често измерваното количество LDL, което отразява количеството холестерол, което не се съдържа в HDL и VLDL; нивото на VLDL се изчислява от съдържанието на триглицериди (TG/5), т.е. LDL = OX [HDL + (TG/5)] (формулата на Фридланд). Съдържащият се в VLDL холестерол се изчислява според нивото на триглицеридите (TG/5), тъй като концентрацията на холестерол в VLDL на частиците обикновено е 1/5 от общите липиди в частицата. Това изчисление е правилно само ако нивото на триглицеридите е 20 години и след това се повтаря на всеки 5 години. Измерването на нивата на липидите трябва да бъде допълнено с определяне на наличието на други рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания, като диабет, тютюнопушене, високо кръвно налягане и наличие на фамилна анамнеза за коронарна болест на сърцето при мъжете, 1. Степен на свързаност до 55-годишна възраст или жени, 1. Клас родство до 65 години.

Не съществува определена възраст, след която пациентите няма да се нуждаят от допълнителен скрининг, но разбира се необходимостта от скрининг ще изчезне, когато пациентите достигнат 80-годишна възраст, особено ако имат ИБС.

Целево изследване при пациенти на 20-годишна възраст, които имат рискови фактори за атеросклероза като диабет, високо кръвно налягане, тютюнопушене и затлъстяване, наследствени форми на коронарна болест на сърцето в близкото семейство, предци или братя и сестри, или в случай на повишени нива на холестерол над 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l) или дислипидемия при роднини. Ако няма информация за свързаност, както в случай на осиновяване на деца, скринингът се извършва по преценка на лекуващия лекар.

Пациентите с наследствени форми на исхемична болест на сърцето и нормални (или почти нормални) липидни нива при пациенти с богата фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания и високи нива на LDL, рефрактерни на медицинска терапия, въпреки това трябва да измерват нивата на аполипопротеин [Lp (a)]. Нивата на Lp (a) могат също да бъдат директно измерени в кръвната плазма на пациенти с гранични високи нива на LDL, за да се реши проблемът с медицинската корекция. При тези пациенти може да се определи нивото на С-реактивен протеин и хомоцистеин.

Лабораторни методи на вторични причини, водещи до това състояние като дислипидемия, включително кръвна глюкоза на гладно, чернодробни ензими, нива на креатинин, TSH и уринарен протеин - да се извършват при повечето пациенти, които първоначално са били етикетирани като дислипидемия и в случай на необяснима отрицателна динамика на отделните компоненти липиден профил.

[34], [35], [36], [37]

Какви тестове са необходими?

С кого искате да се свържете?

Лечение на дислипидемия

Дислипидемията се лекува чрез предписване на всички пациенти с коронарна болест на сърцето (вторична профилактика), а в някои случаи и пациенти без коронарна болест на сърцето (първична профилактика). Насоките, разработени от Комисията за лечение на атеросклероза при възрастни (ATP III), действаща в рамките на Националната образователна програма (NCEP), е най-авторитетното научно и практическо издание, което директно дефинира показанията за лечение на възрастни пациенти. В ръководството препоръките са намалени за намаляване на повишените нива на LDL и за въвеждане на вторична превенция, насочена към лечение на високи нива на TG, ниски нива на HDL и метаболитен синдром. При алтернативна ръчна обработка (таблица на Шефилд) се използва съотношението OH: HDL в комбинация с проверка на рисковия фактор за ИБС за предотвратяване на сърдечно-съдови рискове, но този подход не води до желания ефект от профилактичното лечение.

Терапевтичната тактика при деца не е разработена. Стриктното спазване на определена диета по време на детството - трудна задача и освен това няма надеждни научни доказателства, че понижаването на нивата на липидите при децата е ефективен начин за предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания при същия пациент в бъдеще. Освен това въпросът за назначаването на липидопонижаващо лечение и неговата ефективност за дълго време (години) е доста противоречив. Независимо от това, Американската академия по педиатрия (AAR) препоръчва това лечение да се използва при някои деца с повишен LDL.

Специфичният режим на лечение зависи от установена аномалия на липидния метаболизъм, въпреки че често има смесен модел на нарушения на липидния метаболизъм. А при някои пациенти отделните аномалии в липидния метаболизъм може да изискват интегриран терапевтичен подход, включително използването на няколко вида лечение; в други случаи използването на един и същ терапевтичен метод с няколко вида нарушения на липидния метаболизъм може да бъде доста ефективно. Мерките за лечение трябва винаги да включват лечение на хипертония и захарен диабет, спиране на тютюнопушенето, а при тези пациенти с риск от смърт от миокарден инфаркт или ССЗ през следващите 10 години 10% или повече (както е определено от таблицата. Framingema, tab. 1596 и 1597) задължителното назначаване на малки дози аспирин.

По принцип терапевтичните схеми са еднакви за двата пола.

Повишени нива на LDL

Ръководството ATP III препоръчва лечение при възрастни с повишен LDL и анамнеза за коронарна артериална болест.

Клиничните състояния принадлежат към групата на риска от инфаркти в бъдеще, подобно на заболяването от критериите за риск на най-коронарните артерии (еквиваленти на ИБС като захарен диабет, аневризми на коремната аорта, периферна съдова атеросклероза и цервикална атеросклероза, проявяваща се с клинична симптоми), пациент; или наличието на 2 рискови фактора за развитие на ИБС. Според препоръките, дадени в ръководството за ATP III, тези пациенти трябва да имат LDL по-малко от 100 mg/dl, но е ясно, че на практика целта на лечението е още по-строга - да се поддържа LDL под 70 mg/dl, въпреки че такива данни са оптимални за пациенти с много висок риск (например, с установена коронарна артериална болест и диабет и други лошо контролирани рискови фактори, при наличие на метаболитен синдром или остър коронарен синдром). При назначаване на фармакотерапия е желателно дозите на препарата да показват намаляване на нивата на LDL с поне 30-40%.

AAR препоръчва назначаването на диетична терапия за деца с нива на LDL над 110 mg/dl. Фармакотерапия за деца на възраст над 10 години, в случай на лош терапевтичен отговор на диетично лечение и постоянни нива на LDL холестерол от 190 mg/dl и особено без фамилна анамнеза за наследствени сърдечно-съдови заболявания. Управлението на фармакотерапията също се препоръчва за деца над 10-годишна възраст с нива на LDL от 160 mg/dl или по-високи и едновременно наличие на фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания или с два или повече рискови фактора за развитието на тази патология. Рискови фактори в детска възраст, различни от фамилна анамнеза и диабет, включват тютюнопушене, високо кръвно налягане, нисък HDL (200 mg/dl (> 5,2 mmol/l)] и висок сърдечно-съдов риск. Лечението с лекарството трябва да се комбинира с диета и упражнения от начало на лечението.

Статините са предпочитаното лекарство за коригиране на нивата на LDL, очевидно намалявайки риска от сърдечно-съдова смъртност. Статините инхибират хидроксиметилглутарил КоА редуктазата, ключов ензим в синтеза на холестерол, чрез регулиране на LDL рецепторите и увеличаване на LDL клирънса. Лекарствата от тази група намаляват нивата на LDL с до 60% и причиняват леко увеличение на HDL и леко намаляване на нивата на TG. Статините също допринасят за намаляване на интраартериалното и/или системно възпаление, като стимулират производството на ендотелен азотен оксид; те също могат да намалят съхранението на LDL в ендотелните макрофаги и съдържанието на холестерол в клетъчните мембрани при развитието на системни хронични възпалителни процеси. Този противовъзпалителен ефект се проявява като атерогенен дори при липса на повишени липиди. Страничните ефекти са неспецифични, но се проявяват като повишаване на чернодробните ензими и развитие на миозит или рабдомиолиза.

Описано е развитието на мускулна интоксикация и без повишаване на ензимите. Развитието на страничните ефекти е по-често при пациенти в напреднала възраст и сенилни пациенти с множество текущи патологии на органи и множество терапии, получаващи лекарства. При някои пациенти промяната в лечението на едно допълнително намаляване на дозата на статините или статините елиминира всички проблеми, свързани със страничните ефекти на лекарството. Мускулната токсичност е най-силно изразена, когато някои от статините, използвани заедно с лекарства, инхибират цитохром RZA4 (например, заедно с антибиотици макролиди, азолни противогъбични средства циклоспорин) и фибрати, особено гемфиброзил. Свойствата на статините са общи за всички групи лекарства и се различават малко от всяко конкретно лекарство, но изборът му зависи от състоянието на пациента и нивото на опит на LDL персонала.

Секвестрантите на жлъчните киселини (FFA), които блокират реабсорбцията на жлъчните киселини в червата, имат силен обратен регулаторен ефект върху чернодробните LDL рецептори, улеснявайки приемането на циркулиращ холестерол за синтеза на жлъчката. Лекарствата от тази група помагат за намаляване на сърдечно-съдовата смъртност. За да се активира намаляването на LDL секвестрантите на жлъчните киселини, които обикновено се използват в комбинация с лекарства или статини и никотинова киселина са предпочитаното лекарство за назначаване при деца и жени, планиране на бременност. Тези лекарства са достатъчно ефективна група хиполипидемици, но употребата им е ограничена поради причинените от тях странични ефекти, метеоризъм, гадене, конвулсии и запек. В допълнение, те също могат да повишат нивата на TG, така че тяхната функция е противопоказана при пациенти с хипертриглицеридемия. Холестирамин и колестипол, но не kolezevelam несъвместими (инхибира абсорбцията) с други лекарства, - всички известни тиазиди, блокери, варфарин, дигоксин и тироксин - ефектът им може да се коригира чрез определяне на SLC за 4 часа преди или 1 час след приема им.,

Езетимиб (Ezetimibe) инхибира чревната абсорбция на холестерол, фитостерол. Обикновено понижава LDL само с 15-20% и причинява малко увеличение на HDL и леко намаляване на TG. Езетимиб може да се използва като монотерапия при пациенти с непоносимост към статини или може да се използва в комбинация със статини при пациенти с най-високи дози лекарства от този клас и има трайно увеличение на LDL. Страничните ефекти са редки.

Добавката към диети за понижаване на липидите включва използването на фибри и маргарин на достъпни цени, съдържащи растителни мазнини (ситостерол и кампестерол) или станоли. В последния случай може да се постигне намаляване на LDL до 10% без никакъв ефект върху нивата на HDL и TG чрез конкурентно заместване на холестерола върху вискозния епител на тънките черва. Добавянето на чесън и орехи като хранителна съставка, която понижава нивата на LDL, не се препоръчва поради очевидната минимална ефективност на такива добавки.

Допълнителната терапия е част от цялостна терапия за пациенти с тежка хиперлипидемия (LDL

ILive не предоставя медицинска помощ, диагностика или лечение.
Информацията, публикувана на портала, е само за ориентир и не трябва да се използва без консултация с експерт.
Прочетете внимателно правилата и правилата на сайта. Можете също така да се свържете с нас!