Медицинска експертна статия

Първите членове на семейството на аденовирусите са изолирани през 1953 г. от W. Rowe (и др.), Бадеми и носни сливици при деца, във връзка с което е получило името си. Семейство Adenoviridae е разделено на два вида: mastadenovirus - аденовируси на бозайници, човешки аденовируси, които съдържат (41 серовариации), маймуни (24 SE-rovarianta), както и говеда, коне, овце, прасета, кучета, мишки, земноводни; и авиаденовирус - птичи аденовируси (9 серовара).

ilive

Продуктите Е1 инхибират преноса на клетъчна иРНК в цитоплазмата и нейното транслация. Синтезът на регион Е2 кодира ДНК-свързващ протеин, който играе важна роля за репликация на вирусна ДНК, ранна генна експресия в контрола на концентрацията и сбор на вирион. Един от късните протеини предпазва аденовирусите от интерферон. Сред основните продукти на кодираните късни гени са протеините, които изграждат HEXON, Penton, ядрото на вириона и неструктурният протеин, който има три функции: а) участва в образуването на трикони на гекон; б) извършва транспортирането на тези тримери до сърцевината; в) участва в производството на възрастни аденовирусни вириони. Най-малко 7 антигена са открити във вириона. Антиген А (хексон) е специфичен за групата и е общ за всички човешки аденовируси. За антиген В (пентонова основа) всички човешки аденовируси са разделени на три подгрупи. Антиген С (влакна, влакна) е специфичен за типа. Според този антиген всички човешки аденовируси са разделени на 41 сероваранта. Всички човешки аденовируси с изключение на серовари 12, 18 и 31 имат пентон (апикален капсомер) медиирана хемаглутинационна активност. L. Rosen предложи RTGA през 1960 г. за идентифициране на аденовирусни серовари.

Жизненият цикъл на аденовирусите с продуктивна инфекция се състои от следните фази:

  • адсорбция при специфични рецептори на клетъчна мембрана от главата на влакното;
  • проникване в клетката по механизма на рецептор-медиирана ендоцитоза, придружено от частично "оголване" в цитоплазмата;
  • окончателно депротеинизиране на генома в ядрената мембрана и проникването му в ядрото;
  • синтез на ранни иРНК чрез клетъчна РНК полимераза;
  • синтез на ранни специфични за вируса протеини;
  • репликация на геномна вирусна ДНК;
  • късен синтез на иРНК;
  • синтез на късни вирусни протеини;
  • морфогенеза на вирионите и тяхното извеждане от клетката.

Процесите на транскрипция и репликация се случват в ядрото, процесът на транслация в цитоплазмата, където протеините се транспортират до ядрото. Морфогенезата на вирионите също се извършва в ядрото и е многоличностна: първо, полипептидите се събират в мултимерна структура - влакна и хексон, след което се образуват капсиди, незрели вириони и накрая зрели вириони. В ядрото на заразените клетки вирионите често образуват кристални клъстери. В по-късните етапи на инфекцията в ядрото се натрупват не само зрели вириони, но и незрели капсиди (без ДНК). Добивът на новосинтезирани вириони е придружен от клетъчно унищожаване. Не всеки излиза от клетка, която синтезира до милион нови вириони. Останалите вириони нарушават ядрената функция и причиняват клетъчна дегенерация.

В допълнение към продуктивната форма на инфекция, аденовирусите могат да причинят абортивни инфекции, при които възпроизводството на вируса е сериозно нарушено на ранен или по-късен етап. В допълнение, някои човешки аденовирусни сероварианци са способни да индуцират злокачествени тумори, когато са инокулирани с различни гризачи. Според своите онкогенни свойства аденовирусите се делят на много йонни, слабо онкогенни и неонкогенни. Онкогенните способности са косвено свързани със съдържанието на G-C двойки в ДНК на аденовирусите. Основното събитие, което води до трансформация на клетките (включително техните култури), е интегрирането на вирусна ДНК в хромозомата на клетката гостоприемник. Молекулярните механизми на онкогенния ефект на аденовирусите остават неясни.

Те нямат онкогенни свойства по отношение на човешките аденовируси.

Аденовирусите не се размножават в яйца с пилешки ембриони, но се размножават добре в първични трипсинизирани и присадени култури от различен клетъчен произход, причинявайки характерен цитопатичен ефект (заоблени клетки и образуване на ацинарни клъстери, точкообразна дегенерация).

В сравнение с други човешки вируси, аденовирусите са малко по-стабилни във външната среда, не се разрушават от мастни разтворители (няма липиди), не умират при 50 ° C и при pH 5.0-9.0; добре запазени замразени.

Свойства на епидемиологията. Източникът на инфекцията е само болен човек, включително скрита форма. Инфекцията се случва във въздуха, чрез контактното домакинство, чрез вода в басейна и по фекално-орален път. В червата вирусът може да проникне в кръвта. Болестите на горните дихателни пътища и очите причиняват сероваранти 1-8, 11, 19, 21. Серовариантите 1, 2, 3, 12, 18, 31, 40 и 41 причиняват гастроентерит при деца на възраст над 6 месеца. До 2 години, мезентериален аденит. Сероваранти 1, 2, 5, 6 често се срещат с латентни форми на инфекция.

Няма данни за способността на аденовирусите на животните да причиняват болести при хората и, обратно, човешките аденовируси - при животните. Аденовирусите причиняват спорадични заболявания и локални епидемии. Най-голямото огнище у нас беше 6000 души.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]