Отдел за невро-сърдечно-съдови взаимодействия
Отделението е фокусирано върху мониторинга на сигналните пътища, които засягат механизмите на сърдечно-съдовата система чрез централна и симпатикова регулация и обратно, върху мониторинга на метаболитните процеси в сърцето и в кръвоносните съдове, които могат да повлияят на дейността на централната и симпатиковата нервна система. Като част от резултатите от клиничната практика, отделът се фокусира върху мониторинга на лекарства и вещества, особено полифенолни по природа, които определят нивата на азотен оксид и реактивни кислородни видове при сърдечно-съдови и метаболитни нарушения.
Отделът се занимава с въпроса за индукция на експериментален инфаркт на миокадо при нормотензивни и хипертонични плъхове. Той се фокусира върху мониторинга на ефектите на донорите на NO и CO, както и на STAT1, ISG15 инхибиторите и други вещества върху размера на зоната на риск след миокарден инфаркт и патофизиологичните промени, които го придружават.
Впоследствие отделът се занимава с метаболитни заболявания, които обикновено са придружени от неврологични и психиатрични заболявания, включително депресия и шизофрения. Той се фокусира върху изясняване на взаимодействието на метаболитните фактори и неврогенната сигнализация в патофизиологията на депресията и шизофренията при животински модели.
Друг фокус на отдела е изследването на таргетната терапия, която се състои в подготовката, анализа и мониторинга на активни антихипертензивни вещества и вещества, влияещи върху метаболизма на липидите, свързани с полимерни и/или магнитни наноносители. Отделът, в сътрудничество с изследванията на материалите, анализира биосъвместимостта на магнезиевите импланти за клинична употреба.
Глава:
тел .: +421 2 3229 6020
Заместник-ръководител:
RNDr. Мартина Цебова, д-р.
Изследователи:
MVDr. Д-р Андрей Барта.
MUDr. Д-р Павол Янега.
RNDr. Д-р Яна Климентова.
MUDr. Ян Лакота, CSc.
док. MUDr. Ян Лиетава, CSc.
MUDr., RNDr. Чудовит Паулис, д-р.
RNDr. Д-р Станислава Вранкова.
Докторанти:
Mgr. Якуб Бенко
Ing. Мария Галшнейдерова
Лаборант:
Зоологическа градина:
Завършили:
Пр.н.е. Катарина Анделова (Факултет по природни науки, Карлов университет)
Пр.н.е. Зузана Петрикова (Факултет по природни науки, Карлов университет)
Избрани публикации за последните 5 години:
KOŠÚTOVÁ, Michaela - PECHÁŇOVÁ, Oľga - BARTA, Andrej - FRAŇOVÁ, Soňa - CEBOVÁ, Martina. Различни адаптивни NO-зависими механизми при нормални и хипертонични състояния. В „Молекули“, 2019, кн. 24, бр. 9, номер на артикул 1682. (3.060 - IF2018; Q1)
BÁNOVÁ, Radivojka - ZDURIENČÍKOVÁ, Martina - TYČIAKOVÁ, Silvia - BENADA, Oldřich - DUBROVČÁKOVÁ, Mária - LAKOTA, Ján - ŠKULTÉTY, Ľudovít. Заглушаването на карбоанхидразата I засилва злокачествения потенциал на екзозомите, секретирани от простатни туморни клетки. В списание за клетъчна и молекулярна медицина, 2019, кн. 23, бр. 5, стр. 3641-3655. (4,658 - IF2018).
ЛИЕТАВА, Ян - БЕРЕВА, Николета - КЛИМЕНКО, Светлана В. - ПАНГЙОВА, Елена - ВАРГА, Иван - ПЕЧАШОВА, Олга. Ефекти на корнеловата череша върху атеросклерозата и нейните рискови фактори. В Оксидативна медицина и клетъчно дълголетие, 2019, кн. 2019, ID на статия 2515270, 8 стр. (4.868 - IF2018; Q1).
PECHÁŇOVÁ, Oľga - BARTA, Andrej - KONERACKÁ, Martina - ZÁVIŠOVÁ, Vlasta - KUBOVČÍKOVÁ, Martina - KLIMENTOVÁ, Jana - TÖRÖK, Jozef - ZEMANČÍKOVÁ, Anna - CEBOVÁ, Martina. Защитни ефекти на алискирен с наночастици върху сърдечно-съдовата система при спонтанно хипертонични плъхове. В „Молекули“, 2019, кн. 24, бр. 15, чл. не. 2710. (3.060 - IF2018; Q1).
ВРАНКОВА, Станислава - БАРТА, Андрей - КЛИМЕНТОВА, Яна - ДОВИНОВА, Има - ЛÍШКОВА, Силвия - ДОБЕШОВА, Здена - ПЕЧАШОВА, Олга - КУНЕШ, Ярослав - ЗИЧА, Йозеф. Регулаторната роля на ядрения фактор капа В в сърцето на наследствения хипертриглицеридемичен плъх. В Оксидативна медицина и клетъчно дълголетие, 2016, кн. 2016, ID на статия 9814038, 6 стр. (4.492 - IF2015; Q1).
Текущи проекти
Ефект на нанокапсулиран симвастатин върху сърдечно-съдовата система при експериментален метаболитен синдром
Отговорен изследовател: Oľga Pecháňová
Продължителност на проекта: 1.7.2015 - 30.6.2019
Регистрационен номер на проекта: APVV-14-0932
Високият холестерол увеличава риска от сърдечни и съдови заболявания. Симвастатин намалява производството на холестерол в черния дроб и по този начин понижава холестерола в кръвта. Въпреки това, продължителната употреба на статини е свързана със странични ефекти. Предполагаемите механизми на страничните ефекти на статините включват главно блокадата на ендогенния синтез на CoQ10 - основният кофактор за синтеза на АТФ и, парадоксално, активирането на PCSK9 - ензим, важен за синтеза на LDL-холестерол. Целта на проекта е да се увеличи бионаличността на симвастатин в черния дроб, като по този начин се намали дневната му доза, предотвратява намаляването на нивата на CoQ10 и блокира активирането на PCSK9. За постигане на тази цел ние подготвяме, тестваме и прилагаме нанокапсулиран симвастатин, който ще се прилага едновременно с нанокапсулиран CoQ10 респ. PCSK9 инхибитор или в полимер с антиоксидантни свойства. Това осигурява целевия му транспорт до черния дроб едновременно с CoQ10, инхибитор на PCSK9, или едновременно с това увеличаване на антиоксидантния капацитет. Проектът ще помогне да се идентифицират механизмите, отговорни за развитието на странични ефекти на симвастатин. Освен това, в случай на успешни резултати, това разкрива нова възможност за използване на наноносители при лечението на метаболитни и сърдечно-съдови заболявания.
Ефект на инхибиторите STAT1 и ISG15 върху биохимичните и морфологичните параметри при експериментален инфаркт на миокарда
Отговорна изследователка: Мартина Цебова
Продължителност на проекта: 1.1. 2017 - 31.12. 2019 г.
Номер на проекта: VEGA 2/0170/17
Миокардният инфаркт (ИМ) остава една от водещите причини за заболеваемост и смъртност в света. Миокардната исхемия възниква при ИМ. Дългосрочната исхемия води до необратими увреждания на миокарда. Миокардната реперфузия води до спасяване на живия миокард, но парадоксално е, че този процес причинява допълнителни увреждания на миокарда и апоптоза на кардиомиоцитите с едновременно повишаване на регулацията на STAT1 и ISG15. Следователно е важно да се наблюдават молекули, които имат многофункционални свойства по отношение на блокиране или обръщане на патологичния процес при миокардно реперфузионно увреждане след ИМ на различни нива. Нашата цел е да анализираме ефектите на STAT1 и ISG15 инхибиторите върху референтно нараняване на сливането в експериментален модел на IM (исхемия-реперфузия след STEMI реваскуларизация) и патофизиологичните промени, които го придружават.
Ефект на Cornus mas L. лиофилизат върху кардиометаболитни и възпалителни параметри при експериментален метаболитен синдром
Отговорен изследовател: Ján Lietava
Продължителност на проекта: 1.1. 2016 - 31.12. 2018 г.
Номер на проекта: VEGA 2/0137/16
Проектът е фокусиран върху мониторинга на ефекта на лиофилизата на костен мозък (Cornus mas L.) върху кардиометаболитни параметри при плъхове с метаболитен синдром (плъхове със затлъстяване Zucker). За наблюдение се използват три вида отглеждан костен мозък и тяхната активност се сравнява с екстракта от арония.
Защита на хипертония и сърдечна недостатъчност от I (f) блокер на канала ивабрадин: сравнение с АСЕ-инхибиране и мелатоним
Отговорен изследовател: Федор Шимко
Отговорен изследовател за ÚNPF: Oľga Pecháňová
Продължителност на проекта: 1.1. 2015 - 31.12. 2018 г.
Номер на проекта: VEGA 1/0071/15
Проектът е фокусиран върху мониторинга на ефекта на блокер на канал I (f) - ивабрадин с едновременно приложение на каптоприл и мелатонин върху кардиометаболитни параметри и активност на азотен оксид синтаза и отделните му изоформи при плъхове с L-NAME-индуцирана хипертония.
Взаимодействие на метаболитни фактори и неврогенна сигнализация в експериментални модели на депресия
Отговорен изследовател: Станислава Вранкова
Продължителност на проекта: 1.1. 2018 - 31.12. 2020 г.
Номер на проекта: VEGA 2/0151/18
Метаболитните заболявания като диабет и затлъстяване обикновено се придружават от неврологични и психиатрични заболявания. Последните научни изследвания показват, че клетъчните метаболитни фактори влияят на неврогенезата и имат модулаторни ефекти върху невродегенеративните разстройства и тежките психиатрични разстройства, включително депресия. Доказано е, че BDNF, мозъчен невротрофичен фактор, е ключов протеин, който може да изясни връзката между метаболитните и психиатричните заболявания, тъй като играе важна роля както в развитието на мозъка, така и в регулирането на синаптичното предаване, както и в енергийния метаболизъм и храната контрол. Следователно нашата цел е да наблюдаваме ефектите от диетата с високо съдържание на мазнини върху развитието на болестта при експериментални модели на депресия. Също така ще проучим дали индуцираните невробиологични, поведенчески и биохимични промени могат да бъдат положително повлияни от приложението на TrkB рецепторния агонист, 7,8-дихидроксифлавон. Резултатите от този проект ще допринесат за изясняване на патогенезата на депресията и ще разкрият нови терапевтични възможности.
Сърдечно-съдови ефекти на нанокапсулиран симвастатин и коензим Q10 при експериментална хиперлипидемия (KANASTA)
Отговорен изследовател: Oľga Pecháňová
Продължителност на проекта: 27.11. 2015/26.11.2018
Проектът има за цел да наблюдава ефекта на симвастатин в нанокапсулирана форма едновременно с CoQ10. Доколкото ни е известно, нито едно експериментално или клинично проучване все още не е анализирало ефектите от едновременното приложение на нанокапсулиран симвастатин и CoQ10.
Завършени проекти
Европейска мрежа за изследване на оксидативния стрес и редокс биология (EU ROS)
Ръководител на проекта: Андреас Дайбнер (Йоханес Гутенберг-Университет Майнц)
Ръководител на проект за ÚNPF SAS: Oľga Pecháňová
Продължителност: 1.6.2013 - 31.5.2016
Номер на проекта: COST BM-1203
BM-1203 (EU-ROS) е COST действие в биомедицината и молекулярната биология. Той обхваща всички области на медицината, както се практикува в Европа, и основни, предклинични и клинични медицински изследвания, разработени, за да материализират концепцията „пейка до леглото“. COST е междуправителствена мрежа за европейско сътрудничество в областта на науката и технологиите, която дава възможност за координация на национално финансирани изследвания на европейско ниво. COST има много специфична мисия и цели, които допринасят за намаляване на фрагментацията в европейските инвестиции в научни изследвания и отваряне на Европейското изследователско пространство за сътрудничество в световен мащаб. COST играе много важна роля в изграждането на Европейското изследователско пространство (ERA), а също така увеличава мобилността на изследователите в цяла Европа и подкрепя появата на научни постижения в девет ключови области.
Защитен ефект на донори на NO и CO при експериментален миокарден инфаркт с хипертонични усложнения
Отговорен изследовател: Oľga Pecháňová
Продължителност на проекта: 1.1. 2015 - 31.12. 2018 г.
Номер на проекта: VEGA 2/0195/15
Миокардният инфаркт (МИ) е една от най-честите причини за смъртност. Въпреки че причината за МИ не винаги е лесно установима, последиците винаги се характеризират с исхемия, хронично възпаление и дегенерация на тъканите. Прогнозата на ИМ се обуславя от редица рискови фактори, които допълнително изострят последствията от инфаркт. Сигналните молекули като азотен оксид (NO) и въглероден оксид (CO) също могат да бъдат част от стратегията за блокиране или обръщане на патологичния процес както на IM, така и на хипертония, тъй като те понижават кръвното налягане и предпазват сърцето на различни нива. Целта на проекта е да се анализират ефектите на донорите на NO и CO върху експерименталния инфаркт на миокарда и патофизиологичните промени, които го придружават.
Азотен оксид и редокс състояние на мозъка в експериментален невроразвит модел на шизофрения
Ръководител на проекта: Станислава Вранкова
Продължителност: 1.1.2015 - 31.12.2017
Номер на проекта: VEGA 2/0165/15
Шизофренията е сериозно психично разстройство. Изследванията показват, че в неговата патофизиология се наблюдава нарушение на редокс баланса в клетките на централната нервна система, т.нар. оксидативен стрес, който води до нарушено мозъчно развитие. Оказва се, че една от причините за оксидативен стрес може да бъде свръхпроизводството на азотен оксид (NO). Следователно в този проект ще се съсредоточим върху ролята на NO в развитието на мозъка. Ще използваме модел за социална изолация на млади плъхове, който е утвърден невроразвит модел на шизофрения. Откриваме дали социалната изолация води до промени в производството на NO в мозъка и дали производството на NO е свързано с редокс състоянието на мозъчната тъкан и подобни на шизофрения промени в поведението. Също така ще проучим дали индуцираните невробиологични и поведенчески промени могат да бъдат положително повлияни от антиоксидантното лечение. Резултатите от този проект ще допринесат за изясняване на патогенезата на шизофренията и възможностите за нейното лечение.
Участие на HMGB1 протеин в експериментален миокарден инфаркт: защита срещу увреждане на миокарда
Ръководител на проекта: Мартина Цебова
Продължителност: 1.01.2014 г. - 31.12.2016 г.
Номер на проекта: VEGA 2/0144/14
Анотация:
Големи количества протеини, секретирани по време на миокарден инфаркт (ИМ), могат да имат или защитен, или вреден ефект върху миокардната функция и структура. Поради това е важно да се анализира тяхната дейност, както и степента на изразяване. Групова кутия 1 с висока подвижност (HMGB1) е наскоро открит ядрен протеин, който се отделя както по време на мозъчната, така и при сърдечната исхемия. Целта на проекта е да се определи степента на експресия на HMGB1 след експериментално индуциран ИМ и да се оцени неговият ефект. За да се открие защитен или, обратно, вреден ефект, този протеин ще бъде добавен или блокиран след IM. В случай на защитен ефект, ние откриваме специфичната доза протеин, която трябва да бъде добавена за оптимална защита на миокарда. Ако ефектът е вреден, ние блокираме HMGB1 чрез добавяне на специфични антитела или нови афимолекули. Афимолекулите са значително по-малки от антителата, те могат да проникнат по-дълбоко в тъканта и по този начин да осигурят по-последователната му защита. Следователно предполагаме, че резултатите могат да се използват за клиничната фаза на разработването на нови лекарства.
Магнезиеви нанокомпозити за биоразградими медицински импланти (BIOMAMI)
Отговорен изследовател: Франтишек Симанчик (Институт по материали и машинна механика SAS)
Продължителност на проекта: 1.12.2014 - 30.11.2017
Номер на проекта: JRP 2014/5
Международни проекти
Катедра по фармакология и фармакотерапия, Университет Semmelweis, Будапеща, Унгария
Фокус: Научно-изследователското сътрудничество е фокусирано върху идентифицирането на miRNAs при ендогенна кардиопротекция в експериментален модел на миокарден инфаркт.
Университет в Крагуевац, Сърбия
Фокус: Научно-изследователското сътрудничество е фокусирано върху наблюдението на някои сърдечно-съдови и неврофизиологични корелати, както и върху педагогиката. Д-р Печанова работи във факултета като гост-професор.
Университетска медицина "Шарите", Берлин, Германия
Фокус: Научно-изследователското сътрудничество е довело до изграждането на съвместно работно място, което е фокусирано върху сътрудничеството при анализа на механизмите на пътя ренин-ангиотензин-алдостерон.