Болести на щитовидната жлеза и паращитовидните жлези, сякаш се увеличава напоследък. Дори при относително здрави индивиди, професионален ендокринологичен (тирологичен) преглед може да разкрие патологична находка на щитовидната жлеза - ние вече откриваме субклинични форми на заболяването, което става възможно чрез все по-добра технология (сонографски инструменти, лабораторни параметри). Поради това в обичайната практика е необходимо да се мисли за тези заболявания, дори когато техните клинични прояви не са подчертани.

Щитовидна жлеза ЕѕДѕaza

По принцип заболяването на щитовидната жлеза (заболяване на щитовидната жлеза) може да бъде разделено на две основни групи според функционалните или морфологичните промени. Определена специална група са възпалителните промени, които се припокриват и в двете групи.

Функционални промени

Морфологични промени

За разлика от функционалните заболявания на щитовидната жлеза, лабораторните параметри няма да ни помогнат да диагностицираме морфологични промени. Тук обаче незаменимо място играе ултразвуковото изследване, с което можем да оценим размера и формата (обемността), структурата на паренхима (ехогенност, текстура - важни за оценката на автоимунните промени), фокални промени (възли, псевдокисти) . В случай на възлови промени, перкутанната аспирационна биопсия (PAB), която впоследствие може да прави разлика между доброкачествени и злокачествени клетки, както и възпалителни промени, се допълва от информация за структурата и функцията на възлите (или тяхното естество по отношение на злокачествеността) . CT и MR изследванията нямат по-добра резолюция от USG, така че са неподходящи за изследване на заболявания на щитовидната жлеза. Сцинтиграфското изследване (веднъж широко използвано) е показано само в 3 случая - 1. хиперфлуидна нодуларна гуша (виж по-горе), 2. в условия след тотална струмектомия за неоплазия (ако искаме да намерим възможен остатък или MTS в LU), 3 ако търсим ектопично отложена щитовидна тъкан (напр. сублингвална гуша).

Обемност. Една от морфологичните промени е промяна в размера на щитовидната жлеза. Ние наричаме уголемена щитовидна жлеза (и следователно не винаги правилното диагностично заключение, когато говорим за гуша за всяко заболяване на щитовидната жлеза) - при мъжете ние считаме горната граница на нормалния обем от 20 ml, при жените 16 ml. Според различната етиология различаваме дифузна нормехогенна гуша (без значителни ехоструктурни промени на USG), дифузна хипоехогенна гуша с различна груба текстура (в случай на автоимунно участие на базата на DLT) и дифузна базирана гуша (типична за хипертиреоидизъм). Ако възел присъства в паренхима на увеличена щитовидна жлеза, ние говорим за нодуларна гуша. Напротив, по различни причини може да има намаляване на обема, когато говорим за хипотрофия (под 4 ml) или атрофия на щитовидната жлеза (напр. при атрофичния вариант на DLT). Не трябва да забравяме условията след операция на гуша, когато след субтоталната струмектомия можем да открием различни големи остатъци (по време на тоталната струмектомия в USG не се вижда паренхим на щитовидната жлеза).

nedú

Фиг. 1 Нормална находка


Фиг. 2 Дифузна гуша с DLT 1


Фиг. 3 Тиреотоксикоза с хиперваскуларизиран паренхим


Фиг. 4 Състояние след тотална струмектомия

Псевдокисти. Почти всички, респ. всички често описани кухини и кисти или цистоиди при рутинно USG изследване всъщност са псевдокисти, тъй като те не са истински кисти в патофизиологичен смисъл (те нямат собствена лигавица). Следователно думата псевдокиста винаги трябва да се използва в описанието. Те са често срещана находка, понякога случайна - но не от голямо значение за клиничната практика. Изключение правят постхеморагичните псевдоцити, които могат да достигнат големи размери (клинично пациентът отчита появата на „гърло на врата“ за кратко време) - в този случай се пристъпва съответно към евакуационна пункция. с многократно пълнене на такава псевдокиста също за операция.


Фиг. 5 Псевдокиста


Фиг. 6 Сложен структурен възел


Фиг. 7 Възел с намалена ехогенност

Възпалителни промени

Те са по-чести, отколкото се смяташе досега - особено асимптоматични и субклинични форми на хроничен дифузен лимфоцитен тиреоидит (DLT), които може да не се проявят клинично изобщо в живота, а откриването на повишени антитела поради промени в структурата на заболяването на щитовидната жлеза е повече случайно. Повече жени (както и други заболявания на щитовидната жлеза) страдат от болестта и наследствените връзки често се наследяват (много семейства и поколения се лекуват много пъти).

Хроничен дифузен лимфоцитен тиреоидит (DLT). Причината е нарушен имунитет (автоимунитет) в смисъл на производството на антитела срещу щитовидната жлеза (срещу пероксидаза, срещу тиреоглобулин), които унищожават паренхима на щитовидната жлеза и по този начин могат да причинят хипофункция. Щитовидната жлеза предотвратява развитието на хипотиреоидизъм, като постепенно увеличава обема си и по този начин може да възникне дифузна автоимунна гуша. В клиничната практика спектърът от възможни прояви на DLT е много разнообразен - от асимптоматичния ход до значителна дисфункция или констатация на морфологични промени. Лечението с DLT винаги е през целия живот с необходимостта от проследяване на хормоналния статус на интервали от половин до една година поради възможно влошаване на функцията и следователно необходимостта от коригиране (увеличаване) на дозата на заместващото лечение.

Подостър тиреоидит. Етиологията все още не е напълно разрешена, една от възможностите е от вирусен произход. Важно е обаче това възпаление да е типично за неговата клиника, прояви на хормонални промени и USG образ. Често началото на всичко е банална инфекция (KHCD), последвана от 2-3 седмици болка в областта на шията (щитовидната жлеза) с миграционен характер, субфебрилна, висока седиментация в лабораторията. Ако се има предвид заболяването, диагнозата се потвърждава от изследване на USG, когато открием пълзящи хипоехогенни отлагания с плавен преход към околния нормален паренхим на щитовидната жлеза - на тези места има алгична реакция на допира на сондата. Хормонално откриваме хипертиреоидизъм (повишен fT4, потиснат от TSH), който обаче не лекуваме с тиреостатици (това е от разграждането на клетките) - решаваме състоянието само симптоматично с бета-блокери. С течение на времето, когато възпалението отшуми, ние улавяме прехода към хипотиреоидизъм, когато е необходимо заместително лечение (обикновено също през целия живот). Целият процес е дългосрочен, може да отнеме няколко месеца. В случай на диагностично смущение, можем да допълним изследването с PAB, където има типична находка на многоядрени клетки в цитологична цитонамазка.

Остър тиреоидит.Това е рядък тип възпаление с бактериален (или туберкулозен) произход. Причинява се от въвеждането на бактерии в паренхима на щитовидната жлеза (нараняване, септични състояния и др.). В дългосрочната практика на нашия институт (NEDU ДЅbochЕ € a) все още не сме срещали този вариант.

Първичен хиперпаратиреоидизъм


Фиг. 8 Паратиреоиден аденом


Фиг. 9 Аденом PT

В заключение Необходимо е да се подчертае фактът, че в съвременната ендокринология или тирология не можем да направим без ултразвуково изследване, което е необходимо при диагностицирането на морфологични промени в щитовидната жлеза, както и при локализирането на паратиреоидни аденоми. За да се оцени функцията на щитовидната жлеза, е необходимо да се определят хормонални параметри, но като част от диагностичния процес е важно да се определят автоантитела, които често откриват асимптоматична DLT и знаят прогнозата на заболяването. Трябва да се има предвид възможността за заболяване на щитовидната жлеза или хиперпаратиреоидизъм, дори ако заболяването не се вижда от пръв поглед.