Търсене на навигационен изглед
Навигация
Търсене
- Ти си тук:
- У дома
- Категоризиране на диетични храни
- Първоначална оценка на хранителния статус
- Метаболитни нарушения
- У дома
- Клинично хранене
- Процес на кърмене
- Конференции
- За четене
- Гледай видеото
Категоризация
- Въведение
- Индикационен протокол
- Първоначална оценка на хранителния статус
- Индикационни ограничения
- Списък на диетичните храни
- Предписване на ентерално хранене
- Непрекъсната оценка на хранителния статус
- Етикети за диетични храни
- Нова категоризация от 1.7.2013г
Метаболитни нарушения
индивидуални хранителни режими
70.
ул. след преодоляване на хепатит В
71.
токсично увреждане на черния дроб
72.
лечима злокачествена чернодробна инфилтрация
73.
74.
в очакване на чернодробна трансплантация
75.
напреднала портална енцефалопатия
76.
77.
прекомерно повишен TG
Черният дроб е централният метаболитен орган, в който протичат стотици метаболитни цикли, които осигуряват метаболитните функции на черния дроб - синтетични, съхраняващи и детоксикиращи. При чернодробни заболявания със загуба на функционален паренхим метаболитните функции на черния дроб се свързват. Увреденият паренхим се заменя с лигамент, структурата се възстановява, променената структура се превръща в пречка и увеличава налягането в порталната циркулация с конгестия в органите на спланха и образуване на асцит. Застойна гастроентеропатия води до трудно усвояване на хранителни вещества, намаленото изразходване на панкреатичните ензими влошава храносмилателните разстройства. Застоялото интралуминално чревно съдържание е причина за дисмикробия, което води до повишена ферментация на неусвоени хранителни вещества.
В циркулацията фракцията на ароматните АК се повишава в ущърб на неутралните АК, ароматните АК се транспортират през кръвно-мозъчната бариера до мозъка, където са източникът на производството на фалшиви невротрансмитери. Амонякът, като продукт на белтъчния катаболизъм, навлиза в системното кръвообращение чрез портосистемни шунтове и заедно с амоняк, образуван по време на метаболизма на скелетната мускулатура и други периферни тъкани, преминава през кръвно-мозъчната бариера към мозъка, В астроцитите глутаматът свързва амоняка и се превръща в глутамин, клетъчната осмоларност се увеличава, което води до преминаване на водата от интерстициума и подуване на клетките и влошава разграждането на невротрансмитерите, които блокират синапсите. В началния стадий на чернодробна енцефалопатия преобладава възбудната невротрансмисия, с клинични прояви на безпокойство, шум, екзалтация, в по-късните етапи преобладава инхибиторната невротрансмисия с клинични прояви на сънливост, с преход в кома.
Хранителните вещества, абсорбирани от луминалната страна на червата в порталната циркулация от портосистемни шунтове, заобикалят черния дроб и стават недостъпни за чернодробния метаболизъм.
Малдигестията заедно с малабсорбцията при портална хипертония и мозъчна дисфункция при чернодробна енцефалопатия са причина за намалено възприемане на апетита и анорексия. Ограниченият прием на хранителни вещества, неправилното храносмилане и малабсорбцията водят до развитие на недохранване. При напреднали заболявания запасите от гликоген се намаляват, а гликемичната стабилност се осигурява от глюконеогенезата. Подобрява се липолизата, увеличава се фракцията на неестерифицирани МК, които служат като източник на енергия за периферните тъкани и органи. Повишен е катаболизмът на скелетните мускули. Развитието на саркопения е отрицателен прогностичен показател за оцеляването на пациенти с напреднала чернодробна цироза. Многократните евакуации на асцит увеличават загубата на протеин. Недохранването е отрицателен предиктор за оцеляване, задълбочава метаболитните нарушения и ускорява деструктивните процеси, причинени от болести. Дефицитните диети не се препоръчват за продължителна употреба.
Често използваните показатели за недохранване при чернодробни заболявания нямат необходимата информативна стойност за преразпределението на водата с асцит.
Хепатопротективна диета е показана при пациент с тежък хепатит В. За опрощаване на метаболитните нарушения при синтез, детоксикация и съхранение, чернодробната диета е показана като хранителна подкрепа, богата на разклонена АК, която насърчава детоксикацията на амоняк, протеосинтезата на скелетните мускули и конкурентно инхибира транспорта на ароматни АК до мозъка, потискайки образуването на фалшиви невротрансмитери и. Черният дроб има регенеративен потенциал, който е ограничен във времето до около 100 дни. Посочени са също имуномодулиращи диети с глутамин и аргинин, които подпомагат регенерацията на лигавицата на тънките и дебелите черва с подкрепата на бариерни функции, модифицират детоксикационните функции на клетките на Kuppfer.
Това е ранен период на възстановяване след чернодробно заболяване, постоянни или продължителни нарушения на метаболитните функции на черния дроб влияят отрицателно на всички метаболитни процеси в организма, които се проявяват чрез качествени отклонения, които се проявяват по време на тренировка. Недохранването на този етап не може да бъде установено чрез ИТМ, антропометрични изследвания. Ентералното хранене е посочено като подкрепа за елиминиране на потенциално обратими нарушения на чернодробната функция, а не за корекция на последствията от вече необратими увреждания, които се проявяват след неизползване на хранителна терапия в стадия на възстановяване.
Хепатопротективната диета е показана при пациент след остро токсично чернодробно увреждане с аматоксин, тетрахлорметан, парацетамол, 6 меркаптопурин, метотрексат, алкохол и тежко протичане. За опрощаване на метаболитните нарушения при синтез, детоксикация и съхранение, чернодробната диета е показана като хранителна подкрепа, богата на разклонена АК, която насърчава детоксикацията на амоняк, протеосинтезата на скелетните мускули и конкурентно инхибира транспорта на ароматни АК до мозъка, потискайки образуването на фалшиви невротрансмитери и. Черният дроб има регенеративен потенциал, който е ограничен във времето до около 100 дни. Посочени са също имуномодулиращи диети с глутамин и аргинин, които подпомагат регенерацията на лигавицата на тънките и дебелите черва с подкрепата на бариерни функции, модифицират детоксикационните функции на клетките на Kuppfer.
Това е ранен период на възстановяване след чернодробно увреждане, трайни или продължителни нарушения на чернодробните метаболитни функции влияят негативно на всички метаболитни процеси в организма, които се проявяват чрез качествени отклонения, които се проявяват по време на тренировка. Недохранването на този етап не може да бъде установено чрез ИТМ, антропометрични изследвания. Ентералното хранене е посочено като подкрепа за елиминиране на потенциално обратими нарушения на чернодробната функция, а не за корекция на последствията от вече необратими увреждания, които се проявяват след неизползване на хранителна терапия в стадия на възстановяване.
Инфилтрацията на черния дроб от злокачествени клетки се появява при левкемия и лимфоми, лечимостта се крие във възможността за терапевтично въздействие чрез химиотерапия с изчезването на туморните клетки. Черният дроб е изложен на функционално натоварване по време на масивна инфилтрация от злокачествени клетки с развитието на интрахепатална холестаза, токсично натоварване от химиотерапия и метаболитно натоварване по време на ликвидирането на мъртвите туморни клетки. Посочена е хранителна подкрепа, подходящи са чернодробни и имуномодулиращи диети.
73. Клинична оценка на хранителния статус при автоимунен хепатит
Хепатопротективна диета е показана при пациент с автоимунен хепатит на имуносупресивна терапия. За опрощаване на метаболитните нарушения при синтез, детоксикация и съхранение, чернодробната диета е показана като хранителна подкрепа, богата на разклонена АК, която насърчава детоксикацията на амоняк, протеосинтезата на скелетните мускули и конкурентно инхибира транспорта на ароматни АК до мозъка, потискайки образуването на фалшиви невротрансмитери и. Посочени са също имуномодулиращи диети с глутамин и аргинин, които подпомагат регенерацията на лигавицата на тънките и дебелите черва с подкрепата на бариерни функции, модифицират детоксикационните функции на клетките на Kuppfer.
Това е ранен период на възстановяване след потискане на активността на заболяването, постоянни или продължителни нарушения на метаболитните функции на черния дроб влияят негативно на всички метаболитни процеси в организма, които се проявяват чрез качествени отклонения, които се проявяват при стрес. Недохранването на този етап не може да бъде установено чрез ИТМ, антропометрични изследвания. Ентералното хранене е посочено като подкрепа за елиминиране на потенциално обратими нарушения на чернодробната функция, а не за корекция на последствията от вече необратими увреждания, които се проявяват след неизползване на хранителна терапия в стадия на възстановяване.
При пациент с напреднала чернодробна цироза с намален прием на естествена храна за анорексия, причинена от конгестия в органите на спланхничната област при портална хипертония, с портосистемна енцефалопатия с повишено проникване на амоняк и ароматна АК в мозъка, с атрофия на скелетните мускули, интензивна хранителна подкрепата е показана при използване на чернодробна диета, богата на разклонена АК. които насърчават детоксикацията на амоняка, протеосинтезата в скелетните мускули и конкурентно инхибират транспорта на ароматни АК в мозъка, като по този начин потискат производството на фалшиви невротрансмитери с енцефалопатия. Посочени са също имуномодулиращи диети с глутамин и аргинин, които подпомагат регенерацията на лигавицата на тънките и дебелите черва с подкрепата на бариерни функции, модифицират детоксикационните функции на клетките на Kuppfer. Диетата на пациента трябва да бъде богата на енергийни и хранителни субстрати. Недохранването влошава резултатите от трансплантацията.
Пациент с напреднала цироза на пациент с хронична портосистемна енцефалопатия при нарушения на детоксикацията на амоняк, с анорексия и намален прием на храна, с атрофия на скелетните мускули и изчезване на подкожната мастна тъкан, силно недохранени. Има намалена обиколка на доминиращата ръка, ИТМ се изкривява от наличието на асцит. При пациента хранителната подкрепа е показана от чернодробна диета, богата на разклонена АК. Поради доказаната устойчивост на високи нива на амоняк е възможно да се поиска освобождаване от ограничението на индикациите и да се предпише аргинин.
Муковисцидозата е автозомно-рецесивно заболяване с мултиорганно участие. Причината е мутация в гена CFTR (регулатор на трансмембранните проводници на муковисцидоза), който се намира на хромозома 7, CFTR контролира транспорта на хлориди от секреторните клетки на епитела и също така засяга транспортните пътища на вода, бикарбонати, електролити и глутатион.,
Ако CFTR е дефектен или липсва, възниква генерализирано разстройство:
Тогава увеличените загуби на NaCl заплашват засегнатите от дехидратационен шок, промени в електролитния транспорт, вода, причиняват нарушения на ацидобазата, осмоларност, променена вътреклетъчна среда активира имунната система, невроендокринната система, постоянен стрес със стресов метаболизъм, повишен синтез на протеини в остра фаза. Повишената активност на мононуклеофагоцитната система и полинуклеарните клетки са източник на реактивни кислородни радикали и причинители на постоянен оксидативен стрес. Най-засегнати са белите дробове и панкреаса, жлъчните пътища и тънките черва.
Генетично обусловен дефект в трансмембранния транспорт на Cl причинява толкова сериозни нарушения на вътрешната среда, че организмът на засегнатия индивид не може ефективно да ги компенсира и е изложен на постоянен риск от отказ на жизнените функции. Разстройството на транспорта на хлориди води до нарушения на транспорта на други аниони и катиони, с промяна в киселинно-алкалния баланс, свойствата на средата на ензимните процеси, което в крайна сметка води до нарушения на метаболизма. Осигуряването на жизненоважни функции в дефектна среда представлява изключително голямо метаболитно бреме, с високи изисквания към снабдяването с хранителни субстрати, които засегнатото лице не е в състояние да осигури с естествено хранене. Недохранването придружава болестта от самото начало и дори минимално влошаване на недостига на хранителни вещества води до метаболитен отказ.
Не трябва да има ограничение за пациентите с муковисцидоза. Всяко хранене, което тялото може да получи и обработи, позволява на пациента да оцелее и повишава качеството на живот.
При пациент с муковисцидоза има изключително нисък ИТМ, тежка мускулна атрофия, лошо физическо състояние с постоянен енергиен дефицит. Нарушението на панкреаса и тънките черва намалява полезността на естественото хранене при тежка малабсорбция, пациентът толерира естественото хранене в ограничени дози. Постоянният метаболитен стрес увеличава хранителните нужди. Посочена е хранителна подкрепа отпиване или нощно хранене чрез PEG.
Добавянето на протеини е показано при тежка хипопротеинемия.
(В случай на лабораторно доказана хипопротеинемия е възможно да добавите протеиновия прах Fresubin към хранителна подкрепа).
Пълно безмастно ентерално хранене е показано при пациенти с прекалено високи нива на TG, които не могат да бъдат контролирани от диета и фармакотерапия. Може да бъде показан за приложение към сондата, което е терапевтично абсурдно, или като отпиване, което изисква одобрението на ZP.
Пациентът се попълва в протокол за индикация, с описание на състоянието, с посочване на съответния dg, лекарят предоставя рецепта в рамките на границата L6 (което е достатъчно за пълноценно хранене в продължение на няколко дни) и изпраща искане за плащане на пълноценно хранене чрез отпиване до ZP и MZ.
p.t. Патолог
Маматеева 17, P.O.BOX 41
850 05 Братислава 55
p.t. патолог
DÔVERA здравноосигурителна компания, a. с.
Cintorínska 5
949 01 Нитра
p.t. патолог
Застрахователна компания Union, a. с.
Bajkalská 29/A
813 60 Братислава
Министерство на здравеопазването на СР
Лимбова 2
СЛЕД. КУТИЯ 52
837 52 Братислава 37
Бих искал да поискам спешно одобрение на плащането на пълно ентерално хранене, като отпивам като единствено подходящо хранене на пациента "име, фамилия, идентификационен номер, местожителство", с прекалено високи стойности на TG, което трябва да бъде спряно естествено хранене и заменено с ентерално хранене без мазнини.
Кодово наименование на продуктовата опаковка 1 х 500 мл