Дългосрочната хипертония е свързана с хипертрофия на лявата камера (LVH), която може да бъде концентрична или ексцентрична. Доказано е също, че хипертонията е свързана с хипертрофия на дясната камера и фиброза. 1 Хипертрофия на дясната камера не се причинява от прекомерно налягане и поради това в този процес могат да участват не хемодинамични фактори като ангиотензин II, алдостерон, инсулин, симпатиковата нервна система и ендотелин.
Приносът на нехемодинамични фактори за развитието на сърдечна хипертрофия може също да обясни защо няколко проучвания показват, че увеличаването на масата на лявата камера е предшествано от хипертония. Например, ние проследихме 500 млади здрави пилоти на израелските военновъздушни сили, които бяха подложени на ехокардиография средно 7,5 ± 3,0 години в началото на военната си служба. 2 Ние показахме, че дебелината на междукамерната преграда предсказва развитието на систолна хипертония, което предполага, че удебеляването на севентрика не е просто резултат от дългосрочно повишаване на кръвното налягане. Тези резултати предполагат, че LVH е ранен маркер на хипертонията и се причинява от нехемодинамични фактори, които също са отговорни за хипертонията, като прекомерна активност на симпатиковата нервна система или ренин-ангиотензиновата система. Сърдечният мускул може да бъде по-чувствителен към активирането на тези системи, отколкото кръвното налягане, и настъпват промени в сърдечния мускул, а не повишаване на кръвното налягане.
Левокамерната хипертрофия е независим рисков фактор за сърдечно-съдови (CV) заболявания. Хипертоничната кардиомиопатия е свързана с нарушения на сърдечната диастолна и систолна функция. 4 При пациенти с хипертония, контрактилитетът се влошава с увеличаване на теглото на лявата камера. 5
Захарният диабет ускорява развитието на LVH при пациенти с есенциална хипертония, независимо от артериалното налягане. 4 В този брой на Journal of Human Hypertension, Cuspidi et al. 6 показват, че метаболитният синдром (MS) също ускорява развитието на LVH, тъй като пациентите с хипертония от двата пола имат по-големи сърдечни промени, когато имат MS.
По-ранни проучвания показват, че пациентите с хипертония с МС са по-склонни към развитие на LVH от пациентите без МС. 7, 8, 9, 10 Mule et al. 9 показва при 475 лица без диабет с лека до умерена есенциална хипертония, 40% от които имат МС, тази маса на лявата камера е значително по-висока при пациенти с МС, отколкото при тези, които не са. Връзката между МС и масата на лявата камера не се влияе от пола. Друго проучване на Mule et al. Фигура 10 показва, че МС може да има вреден ефект върху структурата и функцията на лявата камера, дори при хипертония на бялото вещество.
Вредното въздействие на МС върху лявата камера е добре установено; Липсват обаче данни за ефекта на МС върху развитието на хипертрофия на дясната камера. Изследването на Cuspidi et al. 6 показва, че МС при пациенти с хипертония ускорява развитието на дяснокамерна хипертрофия и дяснокамерна диастолна дисфункция. 6
Независимо от това, МС е групиране на някои рискови фактори за СС в един субект. Основните компоненти на МС включват нарушен метаболизъм на глюкозата, затлъстяване, дислипидемия и хипертония. Основният механизъм при МС е затлъстяването с инсулинова резистентност и хиперинсулинемия и поради това може да се счита за преддиабетен синдром. Самото затлъстяване също ускорява развитието на LVH, особено от ексцентричния тип. Следователно изглежда разумно, че МС, който е преддиабетен синдром и включва затлъстяване и хиперинсулинемия, ще ускори сърдечните увреждания.
Подобно на захарния диабет, МС се свързва с повишена заболеваемост от сърдечни заболявания и смъртност. В проучването на рисковия фактор на Куопио за исхемична сърдечна болест хората с МС са били 2, 9–4, 2 пъти по-склонни да умрат от коронарна болест на сърцето, отколкото пациенти без МС. Намалената сърдечна структура и функции, свързани с МС, могат отчасти да обяснят повишената сърдечна заболеваемост и смъртност, свързани с този синдром. Развитието на дяснокамерна хипертрофия с деснокамерна дисфункция може да предразположи към аритмия и дясна сърдечна недостатъчност при тези пациенти.
Метаболитният синдром може също да изостри други увреждания на целевите органи, свързани с хипертония. МС се свързва с повишен риск от микроалбуминурия. 14 МС може да ускори каротидната хипертрофия при деца, 15 а наличието на МС представлява повече от два пъти риска от повишена скованост на артериите. 16.
Разпространението на МС при пациенти с хипертония е високо и варира от 20 до 40% в различни проучвания. Тъй като увреждането на прицелните органи се увеличава и смъртността и смъртността от CV са високи при тази популация, при тези пациенти трябва да се извърши по-изчерпателна оценка на увреждането на прицелните органи. Предлагам ехокардиографията да бъде съществена част от оценката на пациент с хипертония с МС. Рутинната ехокардиография, проведена при пациенти с хипертония, може да не е задължително да оцени правилните вентрикули. Констатациите на Cuspidi et al. 6 предполага, че оценката на дясната страна на сърцето е полезна и трябва да се препоръча. Това ясно би спомогнало за подобряване на клиничната оценка и управление на човешката хипертония. 17