Обобщение

медицински

Начална точка: Антоциклиновите цитостатици са ефективни лекарства, но с документирана кардиотоксичност. Възможностите за откриване на субклинична кадиотоксичност чрез ехокардиография са ограничени. BNP (мозъчен натриуретичен пептид) изглежда е потенциален маркер за субклинично увреждане на миокарда от доксорубицин. Целта на изследването беше да се определи значимостта на промените в концентрацията на BNP, тропонин I и измервателната фракция на лявата камера (EF LV) ехокардиографски като маркери за субклинична кардиотоксичност преди и по време на лечението с антрациклинови цитостатици.

Файл и методи: Проучването включва 10 пациенти преди началото на химиотерапията на възраст от 45 до 74 години (медиана 58). Преди започване на лечението с доксорубицин и преди 4-ия цикъл на химиотерапия, пациентите са преминали клинична, лабораторна (включително BNP и тропонин I) и ехокардиографска.

Резултатите: Нито един пациент не е имал признаци на сърдечна недостатъчност преди лечението с доксорубицин. EF LV е над 50% (55-72%, медиана 64%) при всички пациенти преди лечението. Концентрацията на BNP е била нормална при 8 пациенти при граница от 100 pg/ml (7,97 - 320,25, медиана 42,24). След три цикъла на лечение с антрациклин, EF LV намалява средно с 1,3% (52-69, медиана 63), BNP се увеличава със средно 78,3 pg/ml (9,8-557,9, медиана 68,16). При 3 пациенти сме регистрирали значително увеличение на концентрацията на BNP (средно с 495%), не сме наблюдавали клинични признаци на сърдечна недостатъчност при нито един пациент.

Заключение: По време на лечението с антрациклинови цитостатици, 3 от 10 пациенти са имали 5-кратно увеличение на концентрациите на BNP, придружено от незначително намаляване на фракцията на изтласкване. При пациент с максимално повишение на BNP също се наблюдава повишение на тропонин I.

Ключови думи: BNP - кардиотоксичност - доксорубицин.

РЕЗЮМЕ

Заден план: Антрациклините са ефективни лекарства обаче с добре установена кардиотоксичност. Възможностите за откриване на субклинична кардиотоксичност чрез ехокардиография са ограничени. BNP (мозъчен натриуретичен пептид) изглежда е потенциалният маркер за субклинично увреждане на миокарда от доксорубицин. Целта на изследването беше да се установи значението на промяната в концентрацията на BNP, тропонин I и фракцията на изтласкване на лявата камера (EF LV), измерена чрез ехокардиография, като маркери за субклинична кардиотоксичност преди и по време на химиотерапията с антрациклин.

Предмет и методи: Десет пациенти преди химиотерапия на възраст от 45 до 74 години (медиана 58) са участвали в проучването. Преди започване на лечението с доксорубицин и преди 4-та серия химиотерапия при всички пациенти са проведени клиничен преглед, лабораторни изследвания (включително BNP и нива на тропонин I) и ехокардиография.

Резултати: Преди лечение с доксорубицин нито един пациент не е проявил симптоми на сърдечна недостатъчност. Преди лечението EF LV е при над 50% (55-72%, медиана 64%) при всички пациенти. Концентрацията на BNP е нормална при 8 пациенти при гранично ниво от 100 pg/ml (7,97-320,25, медиана 42,24). След три серии на лечение с антрациклин EF LV намалява средно с 1,3% (52-69, медиана 63), BNP се увеличава със средно 78,3 pg/ml (9,8-557,9, медиана 68,16). При 3 пациенти видяхме значително увеличение на концентрацията на BNP (със средно 495%); е имало неклинични признаци на сърдечна недостатъчност при всеки пациент.

Заключения: По време на лечението с антрациклинова химиотерапия при 3 от 10 пациенти концентрацията на BNP се е увеличила петкратно, придружена от незначително намаляване на фракцията на изтласкване. При един пациент с най-високо ниво на BNP също е отбелязано повишаване на концентрацията на тропонин I. Бъдещото проспективно проучване ще оцени значението на BNP спрямо ехокардиографията при прогнозиране на късна кардиотоксичност.

Ключови думи: BNP - кардиотоксичност - доксорубицин.