ЛАКТОЗНА ИНТОЛЕРИАНТНОСТ
Лактоза - млечната захар е уникална захар, която се намира само в млякото на всички бозайници, с изключение на някои морски видове като тюлени, моржове и сови, които дори нямат ензима, за да я усвоят. Най-високото съдържание на лактоза е в женското мляко 7,2 g/100 ml в сравнение с кравето мляко 4,7 g/100 ml, козето мляко 4,8 g/100 ml и овчето мляко 4,2 g/100 ml. При бозайниците е важен източник на енергия при младите, особено в момент на бърз растеж и развитие (1).
Лактозата е дизахарид, който трябва да се хидролизира до монозахаридите глюкоза и галактоза от ензима лактаза за ефективно използване. Лактазата (лактаза - флоризин хидролаза, LPH) принадлежи към групата на бетаглюкозидазите, разположени върху апикалната част на ентероцитите предимно по четката на тънките черва, с най-висока експресия в средната част на йеюнума. Ензимът е много чувствителен към промени в чревната среда. Ако се нарушат оптималните условия, ще настъпи временната му неизправност. Намалената активност на лактазата обаче може да е резултат не само от промени в чревната среда, но и от естествено намаляване на активността с възрастта. Резултатът е нарушение на храносмилането на лактоза с последващи симптоми (2).
Причините за лактазен дефицит могат да бъдат различни, включително
1. Вроденият дефицит на лактаза е изключително рядко автозомно-рецесивно заболяване. Характеризира се с повръщане, водниста диария, още от първия ден след раждането, когато бебето започва да консумира кърма или млечна формула, съдържаща лактоза. Диарията е много интензивна, което води до дехидратация, ацидоза, нарушаване на вътрешната среда, хипотрофикация и не е необичайно или чернодробно увреждане. Разпознаваме два типа с идентични клинични симптоми. Първият тип е рядко автозомно-рецесивно заболяване, характеризиращо се с пълна липса на ензима лактаза в тънките черва. Вторият тип се характеризира с адекватно производство на ензима, но ензимът е нефункционален, неефективен. Пациентите с тази форма на алактазия трябва да получават диета без лактоза през целия си живот (9).
2. Непоносимостта към лактоза при недоносени деца е резултат от незрялост на стомашно-чревния тракт. Производството на ензима постепенно се увеличава от третия месец на гестационната възраст до раждането на детето. Ензимната активност е свързана с гестационната възраст (активността на лактазата на 23-та седмица: 10% от общата активност, между 24 и 34 седмици 30% от активността и между 34 и 35 седмици достига 70% от пълната активност). Недоносените бебета поради недостатъчна ензимна активност на лактаза се нуждаят от специално формулирани млечни формули с намалено съдържание на лактоза. Енергийната стойност на тези формули се допълва от малтодекстрин и глюкозни полимери, като се има предвид, че активността на малтаза и глюкоамилаза вече е сравнима с доносените новородени на тази възраст (9,10).
3. Първичната (възрастна) лактазна недостатъчност е най-честата, тя засяга в нашите условия около всеки шест деца и възрастни след третата година от живота, когато има генетично обусловено намаляване на ензимната активност. Всъщност това не е болест, тъй като активността на ензима е само намалена, а не нулева, много индивиди понасят определено индивидуално количество лактоза без появата на стомашно-чревни симптоми. Само 50% от активността на лактазата е достатъчна за ефективно използване на лактоза без клинични признаци (9, 11).
4. Вторичен (придобит, временен) лактазен дефицит възниква при увреждане на чревната лигавица, където лактазата е първият чувствителен ензим, чиято активност се нарушава при промяна на адекватни условия в червата. Следователно непоносимостта към лактоза е известно усложнение на много инфекциозни диарийни заболявания (бактериални, вирусни, паразитни), възниква дори след увреждане на чревната лигавица от лекарства (антибиотици, химиотерапевтици) или. при някои хронични заболявания (цьолиакия, болест на Crohn). Намаляването на чревния лактазен резерв обикновено се коригира в рамките на няколко седмици след излизане на лактозата от диетата и отстраняване на основната причина за увреждане на червата на червата. Вторичният дефицит на лактаза се среща най-често при кърмачета и малки деца (11).
КЛИНИЧНИ СИМПТОМИ
Несвоената, неусвоена лактоза в тънките черва навлиза в дебелото черво и впоследствие причинява типични клинични симптоми като: коремна болка, метеоризъм, повишено образуване на газове, диария, в някои случаи гадене и повръщане. Парадоксално е, но някои пациенти са склонни към запек поради увеличеното производство на метан. При кърмачета, които са зависими от една диета, която е мляко, тези клинични признаци могат да бъдат придружени от общ неуспех, стагнация на теглото, повишена раздразнителност.
Клиничните симптоми могат да се появят при някои индивиди много скоро в рамките на 30 минути след поглъщане на мляко, при други до 12 часа (12).
Болките в корема и повишеното образуване на газове са причинени от ферментацията на неусвоена лактоза от чревни бактерии, която произвежда късоверижни мастни киселини, водород, метан и въглероден диоксид като страничен продукт. Повишената киселинност на чревното съдържимо и повишената осмотична активност на неусвоената лактоза водят до повишена секреция на вода и електролити в червата, което води до повишена перисталтика и диария.
Около половината от пациентите не съобщават за тези клинични затруднения с консумацията на мляко и млечни продукти (13).
ДИАГНОСТИКА
• Тестът за елиминиране е най-простият диагностичен метод.
Някои хора съобщават за типични клинични затруднения след консумация на мляко и някои млечни продукти, след оттеглянето на лактозата от диетата трудностите изчезват.
• Тест за толерантност при издишване на лактоза с определяне на водород в издишания въздух.
Определянето на водорода в издишания въздух е един от най-подходящите неинвазивни методи за изследване. Пациентът пие разтвор на разтворена лактоза при 2 g/kg телесно тегло (максимум 50 g). Преди и след приложението на лактозата, концентрацията на водорода в издишания въздух се определя на интервали от 30 минути с помощта на анализатор. По-големите деца и възрастните пациенти активно издишват въздух в анализатора с помощта на мундщук, но тестът може да се извърши и върху несъдействащи пациенти и малки деца, които само пасивно дишат в специална маска. Ако приемем, че пациентът има непоносимост към лактоза, неусвоената лактоза навлиза в дебелото черво и се преработва от чревни бактерии, този процес отделя водород, който дифузира през чревната стена в кръвта, оттам в белите дробове и повишената му концентрация се записва в издишания въздух .
Тестът може да е фалшиво положителен за синдром на свръхрастеж на бактерии, фалшиво отрицателен при пациенти с ниско производство на водород в червата (по-малко от 10% от пациентите). При тези пациенти е възможно да се използва същият принцип на изпитване, но с измерването на метан във издишания въздух (14, 15).
• Тест за толерантност към лактоза с гликемия
След зареждане с лактоза в количеството, както при предишния тест, същото
определя редовно кръвната захар. Тъй като лактозата се разгражда естествено до глюкоза и галактоза след консумация в тънките черва, гликемията се повишава при пациенти, които са в състояние да усвоят лактозата, докато има недостатъчно покачване на гликемията при пациенти с непоносимост към лактоза (9).
• Генетични тестове
Определянето на -13910 * Т генотип корелира с други тестове за диагностика на непоносимост към лактоза само при кавказката раса. Не може да се използва при африкански, арабски и азиатски популации. В допълнение, той може да бъде отрицателен при пациенти с вторична лактазна недостатъчност. Недостатъкът е, че по време на изследването не могат да се наблюдават клинични признаци, тъй като пациентът не е изложен на лактоза, както при предишни тестове (16, 17).
• Определяне на активността на лактазата в биопсични проби от тънките черва
Изследването е инвазивно и изисква ендоскопско изследване с вземане на проби от дванадесетопръстника, определя активността на ензима лактаза.
• Определяне на антитела срещу лактоза в клас IgA и IgG. Изследването на антилактозни антитела е неоправдано и подвеждащо. Тъй като непоносимостта към лактоза е храносмилателно разстройство, а не имунологично медиирана реакция. Въпреки че тези диагностични методи често се появяват по неизвестни причини.
РЕЗЮМЕ
Непоносимостта към лактоза е често срещано храносмилателно разстройство, причинено от млякото, когато тялото не може да разгради лактозата - млечната захар. Непоносимостта към лактоза се причинява от липсата на ензима лактаза в червата, който разгражда лактозата до глюкоза и галактоза. Несвоената лактоза навлиза в дебелото черво, където се подлага на ферментация на чревни бактерии и причинява стомашно-чревни проблеми. Докато непоносимостта към лактоза е само храносмилателен проблем, алергията към протеините от краве мляко е реакция на имунната система и причинява симптоми, различни от кожата и дишането. Алергията към млечни протеини най-често се проявява през първите години от живота, докато непоносимостта към лактоза се увеличава с възрастта.