Медицинска експертна статия

Хроничният ентерит е полиетологично заболяване. Това често може да бъде резултат от остър ентерит, но може да се развие и самостоятелно. Инфекциозните агенти играят важна роля в началото на заболяването, въпреки че някои учени смятат, че след остри чревни инфекции най-често се наблюдават функционални нарушения, което е трудно да се приеме.

хроничен

Забавени остри чревни инфекции

Според проучвания, проведени по време на чревна инфекция, те причиняват хроничен ентерит при приблизително 33-40% от пациентите. Хроничният ентерит развива дизентерия, салмонелоза, стафилококова инфекция след страдание. През последното десетилетие са важни Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, вирус, особено ротавирус, както и протозойни и глистни инфекции (ламблии, аскариди, стронгилоидни широки тении, описторхис, Cryptosporidium). Например, установено е, че много от паразитите с продължителни инвазии нарушават абсорбционната функция на тънките черва и могат да доведат до развитие на синдром на малабсорбция. Предадените ентеровирусни инфекции също могат да играят роля.

Giardia може да причини хроничен ентерит по време на масивна инвазия. Инфекциите с ламблии са най-податливи на индивиди - носители на HLA-A1 и B12 антигени.

При развитието на някои хронични ентерити значението на студената диета, преяждането, небалансираният състав на приема на храна (т.е. предимно бедни въглехидрати и витамини), злоупотреба с подправки, пикантни подправки. Трябва обаче да се отбележи, че тези хранителни грешки, разбира се, не са основните етиологични фактори. Те са склонни да предразполагат към развитието на това заболяване.

Алкохолът може да причини лигавични разстройства, да има токсичен ефект върху него и да допринесе за хроничен ентерит.

Най-важният от алергенните ефекти е хранителната алергия. „Хранителната алергия се отнася до клиничните прояви на свръхчувствителност към хранителни продукти в зависимост от имунния отговор на хранителните антигени към подходящи антитела или сенсибилизирани лимфоцити.“

Най-често срещаните алергенни продукти са краве мляко, риба, шоколад, яйца и др.

Излагане на токсични и лекарствени вещества

Хроничният ентерит може да се развие поради излагане на токсични вещества (арсен, олово, живак, цинк, фосфор и др.), Както и продължителна употреба на много лекарства (салицилати, индометацин, кортикостероиди, мофетил, цитотоксични лекарства, някои антибиотици за продължително или неконтролирано за употреба).

Йонизиращият ефект върху тънките черва причинява радиационен ентерит. Това е възможно при лъчетерапия на злокачествени тумори на коремната кухина, малка тазова формация.

Дефицит на илеоцекална клапа

Илеоцекалната клапа предотвратява регургитацията на съдържанието на дебелото черво в малка. 2-3 часа след хранене, бариерната му функция се увеличава драстично. Сляпата кишка играе основна роля в поддържането на функцията на илеоцекалната клапа. Той предпазва илеоцекалния клапан от прекомерно хидравлично налягане, което е вид "обезвъздушаване". Дължината на цекума обикновено е 8 до 10 cm, при недостатъчно развитие (при 6% от хората) се появява илеоцекална недостатъчност.

Образуването на апендикса завършва след 4 години от живота с вроден дефицит, така че може да се появи по-рано, а дефицитът на илеоцекална клапа може да се появи още в детството. При недостатъчност на илеоцекалната клапа възниква хвърляне на съдържанието на дебелото черво в тънките черва по време на напрегнато, изпражнения, повишено налягане в дебелото черво - това е основната причина за рефлукс-ентерит.

Според YaD Vitebsky се изолират вродена и придобита, както и относителна и абсолютна илеоцекална недостатъчност. В случай на относителна неизправност клапанът остава отворен само при високо налягане в дросела. С абсолютна - междина на клапана непрекъснато.

Липса на голямо дуоденално зърно

Когато неуспехът на големият дванадесетопръстник изтичане на жлъчка е храносмилане в тънките черва, което допринася за развитието на ентерит, диария (жлъчни киселини в случай на стимулиране на чревната двигателна функция).

Забавена стомашно-чревна хирургия

Развитието на хроничен ентерит се подпомага от гастроектомия или резекция на стомаха, ваготомия, съхранение на гастроентероанастомоза, резекция на червата. Важността на следоперативните сраствания също е важна.

Развитието на хроничен ентерит се подпомага от мегаколон, вродена промяна във формата на тънките черва.

Исхемия на стената на тънките черва

Исхемичните изменения от различно естество в стената на тънките черва допринасят за нарушаването на регенерацията на лигавицата на тънките черва, за развитието на възпалително-дистрофични промени в нея.

Причини за вторичен хроничен ентерит

Вторичен хроничен ентерит, развит със стомашно-чревни заболявания (стомашни язви и 12 язви на дванадесетопръстника, хроничен хепатит, чернодробна цироза, заболявания на жлъчните пътища, панкреас), бъбречни заболявания, хронично развитие на бъбречна недостатъчност (уремичен ентерит); системни заболявания на съединителната тъкан; екзема; псориазис; ендокринни заболявания (тиреотоксикоза, захарен диабет); заболявания на кръвообращението и дихателните пътища; състояния на имунодефицит.

В патогенезата на хроничния ентерит играят важна роля при чревни разстройства на движението, не само дейността на храносмилателната жлеза, но и имунологичната хомеостаза, микроциркулационните промени в чревната микрофлора, генетични фактори. Структурно и функционално увреждане на лигавицата на тънките черва допринася за вродени и придобити метаболитни промени в чревната стена, нарушение на неврохормоналната регулация на регенеративните процеси на лигавицата.

При хронични чревни заболявания, като важни патологични процеси при дисбактериоза, появата на червата и функцията на редица стомашно-чревни нарушения, метаболитни и имунологични промени, които могат да поддържат чревни нарушения.

При изследването на механизмите на хроничните заболявания на тънките черва се установява, че те имат общи черти с различни нозологични форми. Сред тези механизми са предимно изолираната микробна флора и промените са свързани с разпространението на бактерии в тънките черва нарушения на храносмилането, подвижността и pischevaritelno конвейер, което допринася за всички видове метаболитни нарушения, особено протеини и мазнини.

Основните патогенетични фактори на хроничния ентерит са както следва.

Възпаление и нарушаване на физиологичната регенерация на лигавицата на тънките черва

При хроничен ентерит се развива възпалителен процес (лигавицата на лигавицата е инфилтрираща лимфоцити, плазмени клетки, еозинофили), но интензивността му не е голяма.

Съвременните гастроентеролози смятат, че най-голямо значение в патогенезата на това заболяване имат дистрофичните промени и нарушаването на физиологичната регенерация на тънкочревната лигавица. При хроничен ентерит се появяват явления на пролиферация на криптен епител и забавени процеси на диференциация на ентероцитите. В резултат на това повечето тънки чревни тела са облицовани с недиференцирани, незрели и по този начин функционално по-ниски ентероцити, които бързо умират. Тези обстоятелства, разбира се, допринасят за развитието на лигавична атрофия, малвигестезични синдроми и малабсорбция.

Нарушение на клетъчния и хуморален имунитет с развитието на вторично функционално състояние на имунна недостатъчност и ролята на алергичните механизми

Червата е най-важният орган на имунитета. Следните компоненти на имунната система присъстват в тънките черва:

  • интраепителни Т- и В-лимфоцити (разположени между лигавичните епителни клетки);
  • В- и Т-лимфоцити от техния собствен слой от тънка чревна лигавица, сред преобладаващо В-лимфоцитите, продуциращи IgA;
  • Петна на Peyer в субмукозния слой, съдържащи В-лимфоцити (50-70%) и Т-лимфоцити (11-40%);
  • Sollitarnymlifoidnye фоликули - в лигавиците и субмукозните слоеве. Те съдържат Т- и В-лимфоцити, макрофаги.

Важен елемент на имунната система на стомашно-чревния тракт е секреторната имуноглобулинова система. Чревното съдържание съдържа всички класове имуноглобулини, но най-важният е IgA. Той се синтезира от плазмени клетки на собствен слой от тънкочревна лигавица.

Секретарят на IgA има няколко важни характеристики:

  • има висока устойчивост към протеолитични ензими;
  • има антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност и опсонизация на фагоцитозата чрез Fc-α рецептора
  • фагоцитни клетки. По този начин, секреторният IgA участва в проникването на антигена в плаката на Pieier;
  • не свързва компоненти на комплемента, поради което имунният комплекс, образуван в присъствието на IgA, няма вредно въздействие върху чревната лигавица;
  • предотвратява прилепването на микроорганизмите, техните токсини, храни и бактериални алергени към епитела на чревната лигавица, което блокира навлизането им в кръвта. Антиадхезивните свойства на IgA причиняват неговите антибактериални, антивирусни и антиалергични свойства.

Функционално разстройство на тънкочревната имунна система, недостатъчно производство на γ-интерферон лимфоцити, интерлевкин-2, IgA дефицит за улесняване на проникването в организма на микробни антигени и автоимунни механизми, задържане на възпалително-дегенеративни процеси в лигавицата на тънките черва. Роля в патогенезата на алергичните механизми на играта с хроничен ентерит - производство на антитела срещу чревни бактерии (микробни алергии), антитела срещу храна (хранителна алергия), елементи на чревната тъкан (тъканни алергии, автоимунни).

От голямо значение в патогенезата на хроничния ентерит е развитието на дисбиоза, което допринася за развитието на дисфункция на имунната система на стомашно-чревния тракт, както и неразумно лечение с антибиотици. Под влияние на дисбиозата се влошава нарушаването на храносмилането и усвояването в тънките черва (първото страда от смилането на мазнините). Бактериалните токсини на аднилциклазните активирани ентероцити, водещи до увеличаване на цАМФ, рязко повишават пропускливостта на чревната лигавица, изоставяне на чревния лумен на водата, електролити, поява на тежка диария и развитие на дехидратация.

Нарушаване на функцията на стомашно-чревната ендокринна система

В тънките черва, главно 12 пръста, се произвеждат редица хормони, които влияят на неговите функции.

  • Гастрин - произвежда се от G-клетки в горната част на стомаха, панкреаса, проксималното тънко черво. Има стимулиращ ефект върху подвижността на дванадесетопръстника.
  • Мотилин - произведен от Мо клетки на горните части на тънките черва, повишава подвижността на тънките черва.
  • Соматостатин - произвежда се в панкреаса, сърцето, стомаха и долната част на тънките черва. Той инхибира производството на гастрин, мотилин, инхибира двигателната функция на червата.
  • Вазоактивен чревен полипептид - произвежда се в тънките черва, стомаха, панкреаса. Стимулира чревната и панкреатичната секреция, чревната перисталтика, секрецията на инсулин, вазодилатацията.
  • Вещество P - произвежда се в клетките на ЕС в сърдечната и антралната част на стомаха, тънките черва. Укрепва чревната перисталтика, стимулира секрецията на панкреатичен сок, слюнка, причинява вазодилатация.
  • Ентероглюкагон - произвежда се от А клетки на проксималните части на тънките черва. Бавно движение на съдържанието на тънките черва. Това е хормон на растежа за стомашно-чревния тракт, защото е от съществено значение за поддържане на нормалната жизнеспособност и възпроизводство (клетъчен цикъл) на клетките на стомашно-чревния тракт. Ентероглюкагон променя скоростта на клетъчна репликация, има трофичен ефект, насърчава бързото възстановяване на чревната лигавица от различни наранявания.

Нарушаването на стомашно-чревната ендокринна система насърчава прогресирането на възпалително-дистрофичните промени и намаляването на регенеративния капацитет на тънкочревната лигавица.

Нарушения на чревната кухина и мембранното (теменното) храносмилане

Възпалителните дегенеративни и атрофични промени водят до лигавични ентероцити с ниски нива, липса на храносмилателни ензими - лактаза, малтаза, алкална фосфатаза и е най-изразеният лактазен дефицит. Храносмилането на кухините е значително намалено.

Заедно с кавитацията разлагането страда и париетална (мембрана), която се извършва върху ентероцитната повърхност ("четка на границата") ензими, синтезирани от чревни клетки. Мембранното храносмилане е важен краен етап в хранителната хидролиза.

(Мембранно) храносмилане близо до стената при хроничен ентерит е значително нарушено, заедно със значително намалена чревна абсорбция (развиват се синдроми на лошо храносмилане и малабсорбция).

При хроничен ентерит, особено при дългосрочен поток, почти винаги присъства ферментопатин. При много пациенти ферментопатията може да бъде първична, генетично обусловена (най-често лактазна недостатъчност), която се проявява или влошава от хроничен ентерит. Ферментопатията насърчава развитието на синдроми на малдигестиране и малабсорбция.

Ферментопатията се причинява от нарушаване на ензима, който формира функцията на ентероцитите, нейното развитие се подпомага от повишена пероксидация в клетките на тънките черва. По-специално, високата липидна пероксидационна активност инхибира производството на лактаза, малтаза и захароза.

Промяна във функцията на мотора в червата

Хроничният ентерит също нарушава чревната двигателна функция, което се улеснява от променената функция на стомашно-чревната ендокринна система. Нарушението на чревната подвижност възниква като вид хипер- и хипомоторна дискинезия. С увеличаване на чревната подвижност контактът на хипофизния хрущял с чревната лигавица намалява и храносмилателният процес е отслабен. С намаляване на чревната подвижност размножаването химус счупен, развива натрупване, заедно дисбиоза, увреждане на ентероцитите част Нарушение на мембраната коагулация на жлъчните киселини в червата.

И накрая, патогенетичните фактори водят до развитие на синдроми на малки деца и малабсорбция, до протеинови нарушения. Мастен, въглехидратен, минерален, витаминен метаболизъм и изразени екстракорпорални нарушения.

Хроничният ентерит е не само възпаление, но и нарушение на физиологичната регенерация на лигавицата на тънките черва - пролиферация на крипта на епитела, диференциация на клетките, „насърчават“ тяхното отхвърляне на вили и в лумена на червата. Процесът на ентероцитна диференциация със закъснение, който при повечето власинки се облицова с недиференцирани епителни клетки, функционално разлагащи се, които бързо умираха. Тесните стават по-къси и атрофират, криптите се склеротизират или подлагат на кистозно уголемяване. Стромата на лигавицата се инфилтрира от плазмени клетки, лимфоцити и еозинофили.

Въз основа на данните за морфогенезата се прави разлика между хроничен ентерит без атрофия на лигавицата и хроничен атрофичен ентерит. Тези две форми са по същество морфологични етапи (фази) на хроничен ентерит, което се потвърждава от многократна ентеробиопсия.

При хроничен ентерит се засяга цялото тънко черво или едно или друго отделение (етническа принадлежност, илеит).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]