Медицинска експертна статия
- Епидемиология
- Причини
- Патогенеза
- Симптоми
- Диагностика
- Какво трябва да се проучи?
- Как да изследвате?
- Какви тестове са необходими?
- Различна диагноза
- Лечение
- С кого искате да се свържете?
- Прогноза
Хиперосмоларната кома е усложнение на захарния диабет, което се характеризира с хипергликемия (повече от 38,9 mmol/l), хиперосмоларност на кръвта (повече от 350 mosm/kg), изразена дехидратация, липса на кетоацидоза.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Епидемиология
Хиперосмоларната кома се появява 6-10 пъти по-рядко от кетоацидотиците. В повечето случаи се среща при пациенти с диабет тип 2, по-често при пациенти в напреднала възраст. В 90% от случаите се развива на фона на бъбречна недостатъчност.
[7], [8], [9], [10], [11]
Причини за хиперосмоларна кома
Хиперосмоларна кома може да се развие поради:
- тежка дехидратация (повръщане, диария, изгаряния, продължително диуретично лечение);
- недостатъчност или отсъствие на ендогенен и/или екзогенен инсулин (например поради недостатъчна инсулинова терапия или отсъствие);
- повишени нужди от инсулин (с груби нарушения на диетата или въвеждане на концентрирани разтвори на глюкоза, както и инфекциозни заболявания, по-специално инфекции на пневмония и инфекции на пикочните пътища, други сериозни съпътстващи заболявания, наранявания и операции, терапия с данни с инсулинови антагонисти, глюкокортикостероиди, секс хормонални лекарства и др.).
[12], [13]
Патогенеза
Патогенезата на хиперосмоларната кома не е напълно ясна. Тежка хипергликемия възниква поради прекомерно усвояване на глюкоза в организма, повишено производство на чернодробна глюкоза, токсичност на глюкозата, потискане на секрецията на инсулин и усвояването на глюкоза в периферните тъкани, както и дехидратация на тялото. Смята се, че наличието на ендогенен инсулин пречи на липолизата и кетогенезата, но не е достатъчно за потискане на производството на чернодробна глюкоза.
По този начин глюконеогенезата и гликогенолизата водят до тежка хипергликемия. Въпреки това, нивата на инсулин в кръвта при диабетна кетоацидоза и хиперосмоларна кома са почти еднакви.
Според друга теория концентрацията на соматотропен хормон и кортизол е по-ниска при хиперосмоларна кома, отколкото при диабетна кетоацидоза; освен това при хиперосмоларната кома съотношението инсулин/глюкагон е по-високо, отколкото при диабетната кетоацидоза. Хиперосмоларната плазма потиска освобождаването на FFA от мастната тъкан и инхибира липолизата и кетогенезата.
Механизмът на плазмената хиперосмоларност включва повишено производство на алдостерон и кортизол в отговор на дехидратативна хиповолемия; в резултат на това се развива хипернатриемия. Високата хипергликемия и хипернатриемия водят до плазмена хиперосмоларност, което от своя страна причинява изразена вътреклетъчна дехидратация. В същото време съдържанието на натрий в разтвора се увеличава. Нарушаването на водния и електролитния баланс в мозъчните клетки води до развитие на неврологични симптоми, мозъчен оток и кома.
[14], [15], [16], [17], [18]
Симптоми на хиперосмоларна кома
Хиперосмоларната кома се развива в продължение на няколко дни или седмици.
Пациентът нараства симптоми на декомпенсиран диабет, включително:
- полиурия;
- жажда;
- суха кожа и лигавици;
- отслабване;
- слабост, слабост.
Освен това се отбелязват признаци на дехидратация;
- намален тургор на кожата;
- намален тонус на очите;
- намаляване на кръвното налягане и телесната температура.
Характеризира се с неврологични симптоми:
- Gimparasse;
- хиперрефлексия или арефлексия;
- нарушение на съзнанието;
- конвулсии (при 5% от пациентите).
В тежко, некорегирано хиперосмоларно състояние се разви ступор и кома. Най-честите усложнения на хиперосмоларната кома включват:
- гърчове;
- дълбока венозна тромбоза;
- Панкреатит;
- бъбречна недостатъчност.
[19], [20]
Диагностика на хиперосмоларна кома
Диагнозата на хиперосмоларна кома се поставя въз основа на анамнеза за захарен диабет, обикновено 2. Тина (обаче трябва да се отбележи, че хиперосмоларната кома може да се развие и при пациенти с недиагностициран преди това захарен диабет, в 30% от случаите хиперосмоларната кома е първата проява на захарен диабет) проява на лабораторни диагностични данни (особено остра хипергликемия, хипернатриемия и плазмена хиперосмоларност при липса на ацидоза и кетонни тела. Подобно на диабетната кетоацидоза, ЕКГ позволява откриване Предизвиква симптоми на хипокалиемия и аритмии.
Лабораторните прояви на хиперосмоларно състояние включват:
- хипергликемия и глюкозурия (гликемията обикновено е 30-110 mmol/l);
- рязко повишен плазмен осмоларитет (обикновено> 350 mosm/kg при нормални 280 до 296 m/kg); осмоларността може да се изчисли по формулата: 2 x ((Na) (K)) + ниво на глюкоза в кръвта/18 нива на азот в урея в кръвта/2.8.
- хипернатриемия (възможно е също така да се намали или нормализира концентрацията на натрий в кръвта поради освобождаването на вода от вътреклетъчното пространство в извънклетъчното);
- липса на ацидоза и кетони в кръвта и урината;
- други промени (възможна левкоцитоза до 15 000-20 000/μl, не е задължително свързана с инфекция, повишен хемоглобин и хематокрит, леко повишаване на азота в урея в кръвта).
[21], [22], [23], [24]
Какво трябва да се проучи?
Как да изследвате?
Какви тестове са необходими?
Различна диагноза
Хиперосмоларната кома се отличава с други възможни причини за нарушено съзнание.
Поради по-голямата възраст на пациентите, най-често диференциалната диагноза се прави с нарушена церебрална циркулация и субдурален хематом.
Особено важна задача е диференциалната диагноза на хиперосмоларна кома с диабетна кетоацидотична и особено хипергликемична кома.
[25], [26], [27], [28], [29], [30]
С кого искате да се свържете?
Лечение на хиперосмоларна кома
Пациентите с хиперосмоларна кома трябва да бъдат хоспитализирани в интензивно отделение/интензивно отделение. След диагностициране и започване на лечението пациентите се нуждаят от непрекъснато наблюдение на състоянието, включително мониторинг на основните хемодинамични параметри, телесна температура и лабораторни параметри.
Ако е необходимо, пациентите се подлагат на механична вентилация, катетеризация на пикочния мехур, инсталиране на централен венозен катетър, парентерално хранене. Интензивното отделение/интензивното отделение извършва:
- бърз анализ на кръвната глюкоза 1 път на час с интравенозна глюкоза или 1 път 3 часа при преминаване към подкожно приложение;
- определяне на кетонни тела в серум в кръвта два пъти дневно (ако това не е възможно - определяне на кетонни тела в урината 2 р/ден);
- определяне на нивото на K, Na в кръвта 3-4 пъти на ден;
- изследвайте състоянието на киселинната основа 2-3 пъти на ден, докато рН се стабилизира;
- почасово наблюдение на диурезата за премахване на дехидратацията;
- ЕКГ мониторинг
- контрол на кръвното налягане, сърдечната честота, телесната температура на всеки 2 часа;
- рентгенография на белите дробове
- пълна кръвна картина, урина 1 път за 2-3 дни.
Както при диабетната кетоацидоза, основните области на лечение при пациенти с хиперосмоларна кома са рехидратация, инсулинова терапия (за понижаване на кръвната глюкоза и хиперосмоларна плазма), корекция на електролитни и киселинно-алкални нарушения).
Регидратация
Натриев хлорид, 0,45 или 0,9% разтвор, интравенозна инфузия 1-1,5 l за 1 час инфузия, 0,5-1 l за 2 и 3, 300-500 ml за 1 пореден час. Концентрацията на разтвор на натриев хлорид се определя от нивото на натрий в кръвта. При ниво на Na + 145-165 meq/l се въвежда 0,45% разтвор на натриев хлорид; когато ниво на Na + +> 165 mEq/l, въвеждането на физиологичен разтвор е противопоказано; при такива пациенти се използва разтвор на глюкоза за рехидратация.
Декстроза, 5% разтвор, интравенозно капково 1-1,5 l за 1 час инфузия, 0,5-1 l за 2-ро и 3-то, 300-500 ml - през следващите часове. Осмолалност на инфузионните разтвори:
- 0,9% натриев хлорид - 308 mosm/kg;
- 0,45% натриев хлорид - 154 mosm/kg,
- 5% декстроза - 250 mosm/kg.
Адекватната рехидратация помага за намаляване на хипогликемията.
[31], [32], [33]
Инсулинова терапия
Използвайте лекарства с кратко действие:
Разтворимият инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) капе венозно в разтвор на натриев хлорид/декстроза със скорост 00,5-0,1 U/kg/h (и нивата на кръвната захар трябва да бъдат намалени с максимум 10 mos/kg/kg) . З).
В случай на комбинация от кетоацидоза и хиперосмоларен синдром, лечението се провежда в съответствие с общите принципи на лечение на диабетна кетоацидоза.
[34], [35], [36], [37], [38], [39]
Оценка на ефективността на лечението
Признаците за ефективно лечение на хиперосмоларна кома включват възстановяване на съзнанието, премахване на клиничните прояви на хипергликемия, постигане на целеви нива на кръвната захар и нормална плазмена осмолалност, изчезване на ацидоза и електролитни нарушения.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]
Грешки и неподходящи задачи
Бързата рехидратация и рязкото понижаване на нивата на кръвната глюкоза могат да доведат до бързо намаляване на плазмената осмоларност и развитие на мозъчен оток (особено при деца).
Поради по-голямата възраст на пациентите и наличието на съпътстващи заболявания, дори адекватно извършената рехидратация често може да доведе до декомпенсация на сърдечна недостатъчност и белодробен оток.
Бързото спадане на нивата на глюкоза в кръвта може да доведе до навлизането на извънклетъчна течност в клетките и да влоши хипотонията и олигурията.
Употребата на калий, дори при лека хипокалиемия при лица с олиго- или анурия, може да доведе до животозастрашаваща хиперкалиемия.
Предписаният фосфат за бъбречна недостатъчност е противопоказан.
[47], [48], [49], [50], [51]