Медицинска експертна статия

  • Причини
  • Рискови фактори
  • Патогенеза
  • Симптоми
  • Усложнения и последици
  • Диагностика
  • Различна диагноза
  • Лечение
  • С кого искате да се свържете?
  • Предотвратяване
  • Прогноза

Повечето практически здрави хора в света нямат други последици освен слънчево изгаряне по кожата. Кожата на една пета от човешката популация обаче не реагира достатъчно на интензивна слънчева светлина. В ежедневието това състояние се нарича алергия към слънцето, въпреки че всъщност слънчевата светлина, строго погледнато, не може да бъде класифицирана като алергени, въз основа на които съвременната медицина означава чужди протеини, предизвикващи имунен отговор под формата на алергични реакции. Фотодерматит (фотодерматоза) - възпалителни структурни промени в епителните клетки на кожата, дължащи се на слънчева светлина, която служи като фактор на съсирването.

фотодерматит

Острите и редовно повтарящи се кожни реакции, причинени от слънчева светлина, стават все по-честа патология, която получи сериозни проучвания не толкова отдавна и сега окончателната й присъда е все още ранна. Изследванията в тази посока обаче вече доведоха до няколко извода.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причини за фотодерматит

Хората, които не могат да бъдат на открито слънце поради така наречената слънчева алергия, трябва да мислят за здравето си. Недостатъчната реакция на пряка слънчева светлина се развива при недостатъчно производство на меланин и неговият дефицит се причинява от различни причини. Освен това понякога меланинът се произвежда достатъчно и кожата е свръхчувствителна към ултравиолетова светлина. В този случай трябва да се има предвид наличието на фототоксични вещества в или върху кожата. Такива хора трябва да обърнат внимание на работата на органи, чиято дисфункция допринася за интоксикацията на тялото - черен дроб, бъбреци, надбъбречни жлези. Нарушаването на метаболитния процес и имунитета допринася за натрупването на вещества (фотосенсибилизатори), абсорбиращи светлинни вълни от видимия спектър в кожата. Те увеличават токсичността на молекулярния кислород и допринасят за прехвърлянето му в по-високо енергийно състояние.

Много естествени вещества играят ролята на фотосенсибилизатори. Натрупването им в кожата поради метаболитни нарушения повишава чувствителността им към ултравиолетовите лъчи. Тези процеси могат да бъдат вродени, тогава непоносимостта към ултравиолетовите лъчи от детството се проявява и се придобива. Повечето видове фотодермити нарушават младите хора, някои се появяват в зряла и напреднала възраст.

Най-честата остра форма на фотодерматит е тривиално изгаряне. Те се срещат при абсолютно здрави хора под въздействието на продължителна и интензивна слънчева светлина. Най-чувствителните от тях са малки деца, бременни жени, албиноси и естествени блондинки, любители на тен и татуировки. Повишава риска от изгаряния, наличието на хронични заболявания на вътрешните органи, употребата на лекарства, фотосенсибилизатори на кожата. В края на пролетта и началото на лятото, когато слънчевата активност е висока и тялото все още не е свикнало с ултравиолетовата радиация, най-вероятно е да изгори.

Агресивното излагане на слънчева светлина може да се прояви като обрив - слънчева уртикария. Ето защо е достатъчно някои индивиди да бъдат изложени за кратко на пряка слънчева светлина за кратко. Индивидуалните ситуации обикновено се причиняват от въздействието на някои външни (екзогенни) фактори. Такова възпаление се нарича още фотоконтактен дерматит. Обикновено провокаторите са химикали от различен произход, които попадат върху кожата или в кожата и причиняват токсичен (алергичен) фотодермит на онези части на тялото, които са били изложени на слънчева светлина.

Фоточувствителността може да бъде причинена от орални контрацептиви, лекарства, принадлежащи към много фармакологични групи. Най-често използваните са: нестероидни противовъзпалителни лекарства, особено аспирин и ибупрофен; тетрациклинови антибиотици; сулфонамиди и лекарства с антихистаминова активност; барбитурати и антипсихотици; някои сърдечни и хипогликемични лекарства, цитостатици и диуретици; директно фотосенсибилизатори и локални лекарства за лечение на кожни проблеми.

Алтернативни продукти и лечебни растения, козметика и парфюми, които съдържат витамини А (ретиноиди, каротеноиди), витамин Е, еозин, катран, смола, борна киселина, живак, олово, мускус, фенол, етерични растителни масла (роза, сандалово дърво, бергамот, ядки, билки от жълт кантарион и др.), билки - кошери, жълт кантарион, детелина и някои други; Сок от копър и магданоз, целина, моркови, смокини, цитрусови плодове - това не е пълен списък от вещества, вътрешно или външно приложение, което причинява свръхчувствителност към слънчева светлина. Свръхчувствителност към слънчева светлина в комбинация с furokumarinsoderzhaschimi растения, наречени фитофотодерматит, което не се среща много рядко. Разходката из цъфтяща поляна може да бъде опасна, особено в началото на лятото. Тревният цветен прашец по това време съдържа фурокумарини, които се утаяват върху тялото под въздействието на агресивно слънце, може да предизвика алергична реакция.

И ако единичната ситуация се повтаря с множество честоти, тогава това състояние се нарича хроничен фотодерматит. Най-често срещаният сред тях е полиморфен лек обрив, предполагаемата причина е развитието на забавен отговор, предизвикан от изолиране срещу антигена. Това повтарящо се заболяване най-често се счита за алергия към слънчева светлина. Морфологичните форми на прояви са различни - уртикария, ерозия, еритем.

Белодробна едра шарка Базена и хроничен актиничен дерматит (ретикулоид) - при тези заболявания слънчевата светлина действа като провокатор, причините за появата им не са установени.

Индуцираните от слънцето екзема и пруриго са причинени от прекъсването на отделните метаболитни пътища на порфирин и неговите производни, които се натрупват в кръвта, както и липсата на никотинова киселина.

Еритропоетичните и чернодробните порфирии принадлежат към група генетично обусловени заболявания, придружени от фоточувствителност, понякога се срещат в много тежки, често се появяват от раждането. Има прости и латентни форми, които се появяват в по-късна възраст, подкрепени от някои лекарства, които активират ензимната активност на аминолевулинат синтаза (аналгетици, барбитурати, стероиди, НСПВС). Късната кожна порфирия може да бъде придобита болест. Среща се при хора с хронична алкохолна интоксикация, които са имали хепатит, които са в контакт с хепатотоксични вещества, бензин. Наследяването на тази форма на порфирия обаче не може да бъде напълно изключено, тъй като роднините на пациента, има биохимични характеристики на заболяването, липса на клинична картина и известна фамилна анамнеза за съществуването на случаи.

Друго рядко сериозно наследствено заболяване от поредицата фотодерматози е пигментираната ксеродермия, почти рано или късно има злокачествен ход. Смята се, че болестта причинява ензимен дефицит, който предотвратява заздравяването на ДНК от кожни клетки, увредени от инсулин.

[7], [8], [9], [10], [11]

Рискови фактори

Риск от непоносимост към фактори на слънчевата светлина - генетично предразположение към алергични заболявания, метаболитни нарушения, имунна недостатъчност, хронични заболявания на вътрешните органи, остри сериозни инфекции, курс на фармакотерапия, период на хормонални промени - юношество, бременност, менопауза и - перманентен грим, пилинги, други козметични процедури, професионален контакт с токсични вещества, лоши навици, временен престой в необичайно гореща среда, хлорирана вода, плуване в морето по време на водорасли (обикновено в началото на лятото).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Патогенеза

Механизмът на развитие на фотодерматит все още не е напълно проучен, някои патологии, изолирани в независими нозологични единици, все още представляват загадка за изследователите.

Почти винаги има наследствено предразположение. Например, с пигментния ксеродерм има гени, при които се появяват мутации, които причиняват ензимен дефицит, който не позволява регенерирането на увредена ДНК на кожни клетки от ултравиолетово лъчение.

Но механизмът на развитие на специална чувствителност към слънчева радиация Bazen все още е под въпрос, дори всички медицински учени не са съгласни с наследството на това заболяване.

Механизмът на развитие се характеризира с фототоксична и фотоалергична реакция. В първия случай токсичните вещества, натрупани в кожата или нанесени върху нейната повърхност, поради въздействието на симптомите на слънчева светлина причиняват подобни изгаряния - люспи, подуване, мехури и гърбици. Ултравиолетово лъчение, взаимодействие с фотосенсибилизатор, който катализира фотохимичните реакции за образуване на свободни радикали или синглетен кислород, причинявайки увреждане на структурата на кардиомиоцитите. Кожните реакции се причиняват от освобождаването на провъзпалителни медиатори (простагландини, хистамин и арахидонова киселина), неразположението е резултат от интерлевкини. Тежестта му зависи от количеството химикали в кожата или върху кожата и от свойства като абсорбция, метаболитни свойства, способност да се разтваря и да образува стабилни съединения. Епидермалният слой се появява, умиращите кератиноцити се образуват от така наречените слънчеви клетки, пролиферация на лимфоцити, дегенерация на меланоцити и клетки на Лангерханс, освен това - те разширяват кръвоносните съдове в кожата и нейният повърхностен слой се увеличава. Кожните клетки претърпяват дистрофични промени и некроза и след това се ексфолират.

В последния случай реакцията възниква след многократно взаимодействие с ултравиолетово лъчение. Лекарствата и други химикали или продукти от техния метаболизъм, поглъщащи слънчевата светлина, образуват фотосенсибилизатори в кожата. При многократно излагане на слънчева светлина имунните механизми се активират в отговор на антигени, произведени в кожата след първичното взаимодействие. От външна гледна точка фотоалергичните реакции са подобни на класическата алергична реакция и са придружени от силен сърбеж, хиперемия, ексфолиация и пролиферативни процеси в епидермиса.

Полиморфният лек обрив, чиято патогенеза все още не е проучен, вероятно е забавена фотоалергична реакция.

Няколко патогенни връзки са идентифицирани при развитието на слънчева уртикария. Може да се развие при хора с нарушен метаболизъм на порфирин, в други случаи пациентите са имали положителни тестове за пасивни алергени, което говори за развитието на фотоалергии. При много пациенти няма причини за уртикария.

Порфирията е група заболявания, причинени от нарушения на метаболизма на порфирина, което причинява натрупване и прекомерно отделяне от отделителната система или червата. В изпълнения, еритропоетичните заболявания порфирини и техните производни се натрупват в кръвни клетки (еритроцити и нормобласти) в черния дроб - чернодробни клетки (хепатоцити). Изчистените форми на болестта понякога се проявяват, докато даден фактор (употреба на наркотици, пубертет, бременност и др.) Не задейства развитието на болестта. Патогенеза, получена порфирия импулс за тяхното развитие може да бъде токсични соли на олово, хербициди, инсектициди, алкохол чернодробни заболявания. Порфирините, които се утаяват в кожата, действат като фотосенсибилизатор и отблясъците настъпват ускорено пероксидиране на мастния компонент на клетъчната стена, разрушаване на кератиноцитите и увреждане на кожата.

Статистиката може да оцени само случаите на фотодермит, с които пациентите не са били в състояние да се справят и да потърсят медицинска помощ. Симптомите често се проявяват в рамките на два до три дни, тези случаи остават извън медицинската област, така че 20% от населението, страдащо от фотодермит, е очевидно подценено. Слънцето пада и понякога се е случвало на почти всички. Разбира се, регистрирани са и по-сериозни случаи.

Например, изчислено е, че 70% от населението на света е склонна към полиморфни леки обриви. Жените са по-склонни към тази патология, най-често заболяването се наблюдава във възрастовата група от 20 до 30 години. Трябва да се отбележи, че след тридесетия рожден ден повечето пациенти (3/4) имат все по-малко рецидиви и понякога самовъзпаление.

Триста хиляди от стотици хора се разболяха от соларна уртикария, мъжете страдат три пъти по-рядко от жените. Основната възраст на пациентите от 30 години до 50 години. Обикновено пет години след първата проява на заболяването, спонтанна регресия настъпва при около 15% от пациентите, друга четвърт - самолечението продължава десет години.

Едра шарка е много рядко заболяване, съобщават се три случая от милиони планети. Появява се в детството и юношеството, особено при момчетата. Друго преобладаващо мъжко заболяване е актиничният ретикулоид, средните и възрастните пациенти, чиято кожа не винаги е реагирала на слънчева светлина.

Пигментираната ксеродермия също е доста рядка - четири случая на милион население, няма сексуални и расови предпочитания. Предимно болни членове на едно и също семейство.

Порфирията е най-често срещана в северните европейски страни, като седем до дванадесет от болните хора.

Настъпват фототоксични реакции, някои се оценяват приблизително два пъти по-вероятно да бъдат фотореалгични, въпреки че няма точна статистика за тяхното разпространение.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]