Цитокините са протеинови молекули, които се образуват и освобождават от имунокомпетентни, както и от неимунологични клетки. Цитокините служат на имунокомпетентните клетки като „пратеници“, които „комуникират“ помежду си. Те контролират и координират защитата на извършителите

възпалителните процеси

27 февруари 2004 г. в 17:04 ч. Primar.sme.sk

заболявания. По този начин цитокините са отговорни за успешния ход на имунния отговор. Те действат като растежни фактори, активират или деактивират клетките и служат като защита срещу увреждане на тъканите.

Цитокините са изградени от клетки (предимно имунокомпетентни клетки) и действат чрез свързване с повърхностните рецептори.

Цитокините не трябва да навлизат в клетката, за да постигнат ефекта си, но винаги се „закрепват“ към така наречения рецептор, който се намира на клетъчната повърхност. С помощта на това свързване след това някои биологични реакции се задействат вътре в бука и продължават напред.

Именуване и класификация на цитокините

Цитокините нямат еднакво именуване. Много цитокини се наричат ​​интерлевкини (IL-) и сега са номерирани от 1 до 27 (все още се появяват нови цитокини). Други цитокини се именуват според тяхната функция, напр. TNF (фактор на туморна некроза) - a.

Разделянето на цитокините се дължи най-вече на техните ефекти по време на имунния отговор. Тук се прави разлика между цитокини, които насърчават възпалителните процеси и цитокини, които инхибират възпалителните процеси.

• Цитокините, които насърчават възпалителните процеси, гарантират, че имунокомпетентните клетки се привличат към мястото на инфекцията, когато патогенът навлезе, че засегнатата тъкан е по-задръстена и че имунокомпетентните клетки се активират.

• Цитокините, които инхибират възпалителните процеси, от друга страна, гарантират, че възпалението се разрешава след успешно унищожаване на патогена и че активираните клетки се дезактивират отново. Освен това редуването на възпалителни цитокини и противовъзпалителни цитокини регулира ефективния ход на имунната защита.

Цитокините, които насърчават и инхибират възпалителните процеси, са налични в определени количества в имунния отговор, те са в баланс. Този баланс е предпоставка за ефективното унищожаване на патогена, но също така и имунният отговор да спре отново.

Ако балансът и по този начин взаимодействието на противовъзпалителните цитокини и противовъзпалителните цитокини се наруши, възниква тежко заболяване, защото или патогенът не може да бъде унищожен, или имунният отговор все още продължава, въпреки че патогенът вече не съществува. Ако напр. цитокини, поддържащи възпалителни процеси, респ. ако има твърде малко цитокини, които да инхибират възпалителните процеси, ще настъпи хронично възпаление. Заболявания, при които цитокиновият баланс е нарушен, са псориазис, болест на Crohn и ревматоиден артрит.

Цитокините, които стимулират възпалителния процес, включват напр. фактор на туморна некроза (TNF) -α, IFN (Интерферон) -α, IL-1, IL-2, IL-6, IL-12, стимулиращ фактор на колония на макрофаги (M-CSF) и стимулиращ фактор на колония на гранулоцити/колония на макрофаги ( GM-CSF). Цитокини, които имат инхибиторен ефект върху възпалителния отговор (цитокини, които инхибират възпалителните процеси) са напр. IL-10 и трансформиращ растежен фактор (TGF) -β.

Списък на някои цитокини и техните действия
Цитокин Произвеждаща клетка Действие
IL-1 Моноцити/Макрофаги треска, активиране на Т-клетки, активиране на макрофаги
IL-2 Т-лимфоцити Т-клетъчен растеж
IL-4 Т-лимфоцити, мастоцити Активирането на бета-клетки инхибира TH1-лимфоцитите
IL-5 Т-лимфоцити, мастоцити Растеж и диференциация на еозинофилните клетки
IL-6 Моноцити/макрофаги, Т-лимфоцити, ендотелни клетки Растеж и диференциация на Т-лимфоцити и бета-клетки, производство на остра фаза протеини, треска
IL-10 Моноцити/Макрофаги, Т-лимфоцити противовъзпалителни, стимулиращи бета клетки
IL-12 Моноцити/Макрофаги, бета клетки активира естествените убийци, индуцира диференциация на CD4-T-лимфоцитите в TH1-лимфоцити
IL-13 Т-лимфоцити Растежът на бета-клетки, инхибира TH1-лимфоцитите и производството на възпалителни цитокини от макрофаги
IFN (Интерферон) -а Т-лимфоцити, естествени убийци Активирането на макрофаги, увеличен брой MHC-молекули, инхибира TH2-лимфоцитите
GM-CSF (гранулоцитен колония стимулиращ фактор/колония макрофаги) Моноцити/Макрофаги, Т-лимфоцити Той стимулира растежа на миелоидните клетки, особено на дендритните клетки
M-CSF (фактор, стимулиращ колонията на макрофагите) Моноцити/Макрофаги Стимулира растежа и диференциацията на миелоидните клетки
TNF (фактор на туморна некроза) -α Моноцити/макрофаги, Т-лимфоцити, естествени убийци Локално възпаление, ендотелно активиране
TGF (трансформиращ растежен фактор) -ß Моноцити, Т-лимфоцити Той инхибира растежа на клетките, противовъзпалително
Терапевтична употреба на цитокини

Терапевтичното използване на цитокини става все по-важно през последните години. Тук се правят опити за компенсиране на съществуващия дисбаланс на цитокините, който води до картината на заболяването и по този начин за лечение на болестта чрез прилагане на специални цитокини. Цитокините се използват допълнително при лечение за стимулиране на имунологична защита, напр. срещу туморни клетки.

Примери за терапия с цитокини са: IL2-терапия при тумори и ХИВ, IL-10 терапия при псориазис и болест на Crohn, IL-12 терапия при бронхиална астма, IFN-α терапия при тумори и хепатит С, IFN-β терапия при множествена склероза.

В допълнение, той се опитва да балансира цитокиновия дисбаланс чрез прилагане на разтворими рецептори или неутрализиране на антитела. Използва се напр. разтворим TNF-α рецептор за улавяне на излишния TNF-α. Разтворим рецептор е молекула, която може да плава между клетките и да свързва TNF-α. Чрез това свързване се улавя TNF-a, като по този начин се предотвратява свързването на TNF-α с рецепторите на клетките. Разтворимите TNF-рецептори се използват като терапия при ревматоиден артрит.

В допълнение, антителата към TNF-α се използват за лечение на ревматоиден артрит. Анти-TNF-α антителата са протеинови молекули, които специфично се свързват, неутрализират и инактивират TNF-α. По този начин анти-TNF-α антителата са в състояние да блокират ефектите на TNF-α, които стимулират възпалителните процеси.