Това съобщи осемчленен датско-американски екип, воден от Кристофер Клемменсен от Университета Københavns (Дания). В момента работи в Института по диабет и затлъстяване, част от Германския изследователски център за здраве на околната среда в Helmholtz Zentrum München в Гархинг (Германия).
Аргининът стимулира хормон, който е ключов за лечението на диабет тип 2. (Днес над 371 милиона души по света имат диабет. 90 процента от тях имат диабет тип 2, което е ясно свързано с лошия начин на живот.)
Споменатите експерименти - при мишки - показаха, че аргининът подобрява метаболизма както на слаби животни, т.е. чувствителни към инсулин, така и на затлъстели, т.е. устойчиви на инсулин.
Всъщност аргининът действа толкова ефективно, колкото няколко утвърдени и широко използвани лекарства за диабет тип 2 ”, каза Кристофер Клемменсен.
Той и колегите му подложиха мишки на така наречения тест за толерантност към глюкоза. Той е мярка за способността на организма постепенно да отстранява глюкозата от кръвта.
"Показахме, че слабите и мазни лабораторни мишки са се възползвали значително от хранителната добавка с аргинин. И в двете групи метаболизмът на глюкозата се е подобрил с 40 процента. В същото време открихме, че аргининът увеличава производството на глюкагоноподобен пептид 1 (GLP-1), чревен хормон с важна роля в регулирането на апетита и метаболизма на глюкозата и следователно се използва в много лекарства за диабет тип 2. ще ядете неограничени количества бадеми и лешници с високо съдържание на аргинин. Нашите открития обаче показват, че лечението с богата на аргинин диета може да има много положителен ефект върху това колко добре и бързо тялото преработва храните, които обикновено ядем “, обясни Кристофър Клемменсен.
Всъщност значението на аргинина за способността на организма да секретира инсулин е известно от много години. Само членовете на споменатия екип обаче доказаха, че това е косвен процес. Аргининът действа върху секрецията на GLP-1 и само върху секрецията на инсулин.
"Аргининът не действа в същата степен при мишки без GLP-1 рецептори. Не забелязахме значително подобрение в метаболизма на глюкозата и секрецията на инсулин. Това убедително потвърждава нашата хипотеза за тясна биологична връзка между GLP-1 и аргинин ", добави Christoffer Clemmensen.
Експериментите включват мишки с инактивиран ген, кодиращ GLP-1 рецептора. (Рецепторът е протеин на повърхността на клетката, който се свързва с биологично важно вещество, което му позволява да действа върху клетката.)
Резултатите допринасят за оптимизма, че ще бъдат разработени по-добри и целенасочени лекарства за диабет тип 2.
Членовете на екипа публикуваха констатациите онлайн онлайн в списание Endocrinology.