Стеноза на бъбречна артерия (RAS) обикновено се наблюдава при пациенти с хипертония с обширна атеросклероза. Доказано е, че при тези пациенти атеросклеротичният процес и последващото увреждане на прицелния орган са по-тежки, отколкото при пациенти с хипертония без RAS.
В този доклад ще се придържаме към се предполага, че някои хуморални фактори, които се активират от стеноза на бъбречната артерия (RAS), могат да допринесат за за ускоряване на прогресията на атеросклерозата.
Някои проучвания идентифицират RAS като предиктор за сърдечно-съдови събития за високорискови пациенти, тъй като в повечето случаи само хипертонията не би могла да определи прогресията на съдовите увреждания сама. В резултат на експерименталната RAS хипертонията и повишеният оксидативен стрес са стимулиращи за атеросклероза, както и за сърдечни и бъбречни увреждания. В присъствието на RAS, ренин-ангиотензиновата система се стимулира и е доказано, че ангиотензин II повлиява провъзпалителните прооксидативни и прокоагулантни дейности при експериментални модели и хора. Потенциалният принос на реактивен кислород за прехипертензивните и преатеросклеротичните ефекти на RAS се подкрепя от констатацията, че никотинамид аденин динуклеотид фосфат, редуцирана форма на оксидаза, се стимулира специфично от ангиотензин II, активност, която не е свързана. В допълнение, тригерите на ангиотензин II, освобождаващи алдостерон, ендотелин 1, тромбоксан А2 и други производни на метаболизма на архидоновата киселина, могат да се ускорят и независимо да се ускорят. сърдечно-съдови увреждания.
Наличните епидемиологични и експериментални доказателства предполагат, че бързата атеросклероза може от една страна кауза, а от друга страна би? поради RAS.
Ключови думи: стеноза на бъбречна артерия, атеросклероза, ангиотензин II.
Фава, Кристиано; Минуз, Пиетро; Патриняни, Паола; Морганти, Алберто