Документи

Амбулаторна терапия 2009; ро. 7 (1) | www.solen.eu

системи

Група лекарства и лекарства

Въведение Глюкокортикоиди (GK) с един от най-много-

и най-често използваните лекарства в клиничната практика за техните силни противовъзпалителни и имуносупресивни лекарства. Списъкът с показания за GK е обширен и обхваща лечението на различни заболявания по същество на всички органи на човешкото тяло. Най-често срещаме тяхната медицинска употреба в ревматологията, пневмологията, дерматологията и гастроентерологията. За уникалността на това лекарство свидетелства и фактът, че някои експерти в историята на медицината признават преди откриването на кортизола, т.е. j. до 1948 г. и след откриването на това лекарство BC и AC (преди кортизол, след кортизол). В лицето на тази зряла възраст трима учени стават Нобелови лауреати през 1950 г.: Тадеус Райхщайн за откриването на кортизон и Филип Хенч и Едуард Кендъл за въвеждане на глюкокортикоиди в клиничната практика за ревматоиден артрит (1).

Стероидна номенклатура Терминолгия, използвана при лечението на глюкоза-

кортикоидите не е нито просто, нито унифицирано. Терминът стероиди включва всички химикали с пръстен, като холестерол, полови хормони и кортикостероиди. Кортикостероидите или кортикоидите са, по смисъла на думата, кортикостероиди с 19 (андрогени) и 21 (глюкокортикоиди, минералокортикоиди) въглеродни атоми в молекулата. Надбъбречните кортикостероиди са свързани с техните глюкокортикоидни и нерералокортикоидни мастила и са били исторически включени в тези групи (2). Основните им свойства влияят върху задържането на натрий, въглехидратния метаболизъм и противовъзпалителния потенциал. Ефектът върху метаболизма на глюкозата и противовъзпалителните лекарства в zko spt, o доведе до поглъщането на името глюкокортикоиди

за лекарства със силен противовъзпалителен разрез. Основният естествен глюкокортикоид на човешкото тяло е хидрокортизолът (кортизол). GK се използва на практика със синтетични молекули с подчертан противовъзпалителен и минимален минералокортикоиден ефект.

глюкокортикоидни ефекти

Глюкокортикоидите засягат клетката чрез геномен (взаимодействие на GK рецептори в цитозола) и негеномен (взаимодействие с клетъчни мембрани) механизъм на инжектиране. Геномният механизъм на инките е основата за вината на нежеланите инкаси. Определя се от процесите на трансактивация (индукция на регулаторен протеинов синтез) и трансрепресия (инхибиране на регулаторен протеинов синтез). При трансактивацията на GK, той действа като противовъзпалително средство и увеличава глюконеогените като регулатор на генната експресия. Другият механизъм е трансрепресията, когато GKs предотвратяват транскрипцията на някои гени, като провъзпалителни цитокини (Таблица 1).

Специфичният негеномен механизъм на inoc се появява след мента след приложение на GK и се медиира от мембранни рецептори. Неспецифични негеномни иноцити могат да бъдат открити в рамките на няколко секунди след прилагането, но само в случай на прилагане на много високи ярдове. Точният ефект от тези процеси не е ясен. Последният

години изследвания в тази област с фокус върху развитието на глюкокортикоиди, при които противовъзпалителното действие на мастилата ще бъде наказано и механизмите, участващи в образуването на нежелани мастила, ще бъдат потиснати. Vemi subn с резултатите от експерти, изстискващи т.нар дисоциирани глюкокортикоиди и селективни агонисти на GK-рецептора (SEGRA). Тези лекарства имат намалена индукционна активност на трансактивация, която е отговорна за нежеланите събития (2) (Таблица 2).

Фармакологични и нежелани ефекти Глюкокортикоидите имат ефект върху различни

клетки, тъкани и органи на човешкото тяло. Производството им се регулира от хипоталамуса и хипофизата, които заедно образуват оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза (HHN). Плазмените нива на циркулиращия кортизол се характеризират с дневен ритъм с най-високи стойности сутрин и ниски нива за вечеря. Концентрацията също варира по вертикала с психическото и психическото състояние на ловеца, в емоциите, болката, травмата, болестта и т.н. Екзогенните глюкокортикоиди потискат неговата ос на HHN, което води до клинична надбъбречна недостатъчност в случай на рязко прекратяване на тази терапия. Симптомите на хронична надбъбречна недостатъчност включват летаргия, навигация, гадене, анорексия, загуба на тегло, повръщане и пациентът има клинични признаци на хипогликемия, хипонатриемия и хипотония. Актна

Systmov кортикотерапия, специфична за глюкокортикоиди MUDr. Д-р Емке теов, дмн Михал КореИ. вътрешна клиника на LFUK и FNsP, Братислава

Глюкокортикоиди с лекарства с широк набор от приложения в новата клинична практика, особено заради тяхната силна противовъзпалителна и имуносупресивна сила. Тяхната употреба е ограничена от появата на нежелани събития, особено в случай на хронично лечение с други лекарства. Управлението и наблюдението на очакваните усложнения от тази терапия е необходима част от клиничната практика.

Метални думи: глюкокортикоиди, либа, нежелани инкаси.

Амбулаторна терапия, 2009, ро. 7 (1): 38 42

Таблица 1. Механизъм на инокулиране на глюкокортикоиди.

трансрепресия трансрепресия + транзакция

Инхибиране на някои процеси на клетъчен и хуморален имунитет (напр. TNF-,

остеопороза, забавяне на растежа, атрофия на кое, кушингоиден вид

Нежелани реакции HHN ос недостатъчност захарен диабет, глаукома

Според Buttgereit F. et al, The Lancet, 2005 .

www.solen.eu | 2009; ро. 7 (1) | Амбулаторна терапия

Група лекарства и лекарства

надбъбречна (адисонова) криза с прояви като гадене, повръщане, топлина, хипотония, дехидратация, нарушено съзнание (3).

Характеристики на глюкокортикоидната терапия

През 50-те и 60-те години на миналия век бяха синтезирани и използвани на практика няколко ГК орално и интравенозно, като преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, недексаметазин и бетаметазин. След прилагането на GK директно върху тъканта, са развити други форми, локално външно, инхалирани и GK подкожно подкожно. Поради нежеланите ефекти от лечението с ГК, заплатата се основава на минимум две лекарства, необходими за ефективно лечение.

Лечението на ГК е специфично в някои отношения в сравнение с други лекарства. Например техният терапевтичен обхват е много обширен според показанията и измерва до 200 пъти дължината на вратата. За широка индикация, различни схеми на ухажване и използването на това лечение както от общопрактикуващите лекари, така и от специалистите, е необходимо да се следват правилата на урич в кортикотерапията.

Системните неблагоприятни ефекти на GK зависят от начина на приложение, продължителността на терапията, дозата, биологичното поле на GK и гърчовете (Таблица 3). Тъй като повечето случаи включват продължително лечение, документацията на пациента трябва да включва изчерпателно описание на терапията с горепосочените данни. Съпротивата ще въведе т.нар. картата на пациента lieenho GK за записване на тази информация. Необходим е редовен мониторинг на теглото, кръвното налягане, периферните отоци, сърдечната компенсация, липидограмата, серумната концентрация на глюкоза и вътреочното налягане. Ако дневната доза GK надвишава 7,5 mg и продължава повече от 3 месеца, се изисква добавяне на калций и витамин D. денситометрия). В случай на паралелно приложение на нестероидни противовъзпалителни лекарства, гастропротективни лекарства, като напр. инхибитори на протеинова помпа или мизопростол. Друга алтернатива е използването на селективни противовъзпалителни лекарства COX-2, коксиби.

Вид лекарство Ще посочите точното име на лекарството в медицинската област

документирането на пациента е необходимо време за първия преглед, тъй като GK е различен

те имат различни свойства и мастила. Тяхната терапевтична сила се дава от еквивалента на две от даденото лекарство в сравнение с хидрокортикалната (Таблица 4). Поглъщането на GK се определя от оа-квантовия ефект, който се определя от геномните и негеномните ефекти на лекарствата, които обясняват емпиричното приложение на отделни GK. Например, метилпреднизолон се предпочита при импулсна кортикостероидна терапия пред преднизолон в случай на обостряне на автоимунни заболявания.

DvkaDvka podvanského GK е много индивидуален,

в зависимост от естеството и активността на заболяването. инок

също нежелани ефекти при директни измервания на лекарството и при заетост на GK рецепторите. Приблизително 50% от GK рецепторите са заети в случай на приложение на ниска предна камера, честотата на нежеланите ефекти е ниска (например остеопороза) и тъй като относителният хипокортицизъм се среща при повечето пациенти с хронично възпалително заболяване, този тумор се счита за заместител. Лечението със средно високи преднизонови врати води до блокада на 50 100% от GK рецепторите. Нежелани инкаси с вертикална и продължителна продължителност.

Високодозните GK терапевтични системи водят до насищане и 100% от GK рецепторите и са посочени например като начално лечение.

Таблица 2. Инка глюкокортикоиди на организъм.

Пропенен ефект Нежелани инкаси

Имуносупресия (клетъчен и хуморален имунитет) Екхимия, атрофия на koe (стрии), забавено зарастване rn

Противовъзпалително лекарство (инхибиране на PG, производство на LT, хемотаксис)

Наднормено тегло, задържане на течности, кушингоиден външен вид, нарушен метаболизъм на глюкозата, facies lunata

Антиалергичен инок Osteoporza, osteonecrza

Обезболяващ инок (вторичен) Невропсихиатрични усложнения (промени в настроението, депресия, миелом, когнитивно увреждане)

Формулиране на пропускливост и стабилизиране на мембраната Намаляване на либидото и потентността, ментрични нарушения

Сърдечно-съдови усложнения хипертония, ускоряване на атеросклероза

Недостатъчност на оста HHN

Метаболитни нарушения на хиперлипидемия

Гастродуоденални язви

Таблица 3. Характеристики на глюкокортикоидната терапия.

Продължителност на приема на наркотици (биологично поле)

Mole (до 12 часа) Среден дълг (12 36 часа) Дълг (над 36 часа)

Продължителност на лечението Краткосрочно (до 10 дни) Средносрочно (10 30 дни) Дългосрочно (повече от 30 дни)

Dvkovanie В един дневен dvd (rno) Фракционирано dvkovanie (2 4x дневно) Редуващи се (2x дневно два обяда) Мини импулси (2.5 mg/kg метилпреднизолон) Импулсно лечение (10 20 mg/kg метилпреднизон)

Терапевтично dvte Substitun (7 10 mg/m2/de хидрокорт.) Ниско (20 mg преднизон/m2/de) Много високо (> 50 mg преднизон/m2/de) Пулс (> 150 mg преднизолон/m2)

Устойчива врата на ниско и средно ниско ниво (2x