Медицинска експертна статия

  • Епидемиология
  • Причини
  • Патогенеза
  • Симптоми
  • Диагностика
  • Какво трябва да се проучи?
  • Как да изследвате?
  • Какви тестове са необходими?
  • Лечение
  • С кого искате да се свържете?
  • Лекарства
  • Предотвратяване

Йоднодефицитна болест (ендемична гуша) - състояние, което се появява в определени географски райони с йоден дефицит в околната среда и се характеризира с увеличена щитовидна жлеза (гуша спорадично се развива при хора, които живеят извън ендемичната зона на гуша). Тази форма на гуша е широко разпространена във всички страни.

дефицит

[1], [2], [3]

Епидемиология

Според СЗО в света има повече от 200 милиона пациенти с ендемично гниене. Болестта се разпространява в планините (Алпи, Алтай, Хималаи, Кавказ, Карпати, Кордилера, Тиен Шан) и гладките райони (Централна Африка, Южна Америка, Източна Европа). Първите сведения за ендемичното гниене в Русия могат да бъдат намерени в работата на Лежнев „Гуша в Русия“ (1904). Авторът не само предостави данни за разпространението в страната, но също така посочи, че това е заболяване на целия организъм. В бившия СССР ендемичната гуша се среща в централните райони на Русия, Западна Украйна, Беларус, Кавказ, Централна Азия, Забайкал, в долините на големи реки в Сибир, Урал, Далечния изток. Теренът се счита за ендемичен, ако повече от 10% от населението има клинични признаци на болка. Жените са по-често засегнати, но и при мъжете с тежки ендемити.

Преобладаването на заболяването се определя от броя на страдащите жени, степента на нарастване при пациентите с щитовидната жлеза, честотата на възлови възлови форми и съотношението на мъжете и жените с апетит (индекс на Lenz-Bauer). Ендемичният се счита за значим, ако честотата на убиващата популация е повече от 60%, индексът на Ленц-Бауер е 1/3-1/1 и честотата на възловата гуша е по-висока от 15%, има случаи на кретинизъм. Индикатор за неговата тежест може да служи като изследване на съдържанието на йод в урината. Неговите резултати се изчисляват в μg%. Стандартът е 10-20 μg%. В райони с тежка ендемия нивата на йод са под 5 μg%. При лека ендемия честотата на популацията е над 10%, индексът на Ленц-Бауер е 1/6, възлови форми се откриват в 5% от случаите.

Показател, предложен от М. Г. Коломийцева, също се използва за оценка на готическия ендемит. В основата му (коефициент на интензивност на ендемичната готика) лежи съотношението между броя на първоначалните форми на готика (ниво I-II) към броя на случаите на следващите й форми (ниво III-IV), изразено като процент. Получава се множествена стойност, която показва колко пъти първоначалната степен на увеличение на щитовидната жлеза преобладава в следващите етапи. Ако коефициентът на Коломийцева е по-малък от 2, ендемията на силно напрежение между 2 и 4 е средна, повече от 4 - слаба.

Международният съвет за борба с йоднодефицитните заболявания, използвайки данни за разпространението и клиничните прояви на йоден дефицит, препоръчва да се определят три нива на тежест на йодния дефицит. Лека гуша от 5 до 20% от населението, средна екскреция на йод ug 5-9,9% честота на вроден хипотиреоидизъм от 3 до 20%.

Средната тежест се характеризира с честота на болка 20-29%, нивото на екскреция на йод е 2-4,9%, честотата на вродения хипотиреоидизъм е 20-40%. При тежки случаи честотата на дебелото черво е повече от 30%, нивото на екскреция на йод в урината е под 2 μg%, честотата на вроден хипотиреоидизъм е повече от 40%. Кретинизмът се среща с честота до 10%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Причини за заболяване с йоден дефицит (ендемичен растеж)

В средата на XIX век. Чатин и Превост предположиха, че ендемичната бедност се причинява от йоден дефицит. През следващите години, благодарение на изследванията на други учени, теорията за йодния дефицит получи допълнително потвърждение и сега е общоприета.

В допълнение към йодния дефицит при развитието на ендемична гуша играе важна роля в ролята на струмигенни вещества (тиоцинати и тио-оксизолидони, съдържащи се в някои зеленчуци), йодът е недостъпен за абсорбция на генетични нарушения чрез метаболизма на интратиреоиден йод и биосинтеза на тиреоидни хормони, автоимунни механизми. При появата на болестта е необходимо да се намали съдържанието на микроелементи в биосферата, като кобалт, мед, цинк, молибден, което беше доказано в подробни проучвания на В. Н. Вернадски и Виноградов и глисти и бактериално замърсяване на околната среда . Връзката на клане с гуша с висока честота в сравнение с монозиготен дизигот предполага наличието на генетични фактори.

В отговор на тялото при дълга и тежка йодна недостатъчност гуша, участва редица адаптационни механизми, най-важният от които - увеличаване на клирънса на щитовидната жлеза неорганичен йод, синтезирана хиперплазия на щитовидната жлеза намаляване на тиреоглобулина, йодирани аминокиселини модификации в опаковката, повишен синтез трийодтиронин, 4 до Т 3, в производството на периферни тъкани и хормони на щитовидната жлеза.

Повишеният метаболизъм на йод в организма отразява стимулацията на щитовидната жлеза от тиреостимулиращ хормон. Като цяло обаче механизмите, регулиращи синтеза на хормони на щитовидната жлеза, зависят от концентрацията на ядрото в интрацитироидите. При плъховете с ектомизирана хипофиза, които се държат на диета с недостиг на йод, се наблюдава увеличение на абсорбцията на щитовидната жлеза .

Съобщава се за епителна хиперплазия на щитовидната жлеза без клетъчна хипертрофия и относително намаляване на фоликулите при новородени и деца в ендемични райони. В региони с лек йоден дефицит при възрастни има паренхимни раци с възлови образувания на хиперпластична основа. Наблюдава се постепенно намаляване на съдържанието на йод, съответстващо на увеличаване на съотношението на монойодотирозин към дийодотирозин (MIT/DIT) и намаляване на йодотиронините. Друг важен резултат от намаляването на концентрацията на йод е увеличаване на синтеза на Т3 и поддържане на серумните нива, въпреки намаляването на нивата на Т4. В този случай нивото на TSH може също да бъде увеличено, понякога много значително.

Г-н Stockigt вярва, че има пряка връзка между размера на гушата и съдържанието на TSH.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенеза

При ендемична бедност се срещат следните морфологични варианти на готика.

Дифузна паренхимна бурса се среща при деца. Разширяването на жлезата се проявява в различна степен, но по-често теглото му е 1,5-2 пъти по-голямо от теглото на щитовидната тъкан на здраво дете на подходяща възраст. Улукът е жлеза с хомогенна структура, меко-еластична консистенция. Жлезата е оформена от малки плътно разположени фоликули, които са облицовани с кубичен или плосък епител; По правило колоидът не се натрупва в кухината на фоликула. Междуобемните острови са разположени в отделни лобове. Жлезата е обилно васкуларизирана.

Дифузен колоиден щранг - желязо с тегло 30-150 грама и повече с гладка повърхност. Платът на кройката е кехлибареножълт, лъскав. Лесно различими са големи, диаметри от няколко милиметра до 1-1,5 см, колоидни включвания, заобиколени от фини влакнести влакна. Микроскопски има големи удължени фоликули с плосък епител. Кухините им са изпълнени с малък или неразделен оксифилен колоид. В областта на резорбцията епителът е предимно кубичен. Сред големите фоликули има огнища на малки функционално активни фоликули, облицовани с кубичен, понякога пролифериращ епител. Йодиране на тиреоглобулин в най-големите фоликули.

Нодална колоидна гуша - може да бъде единична, многократна и конгломератна, когато възлите са интимни, за разлика от многонационалните възли, те са заварени заедно. Такъв обход може да достигне 500 g или повече. Повърхността на жлезата е неравна, покрита с плътна влакнеста капсула. Диаметърът на възлите варира от няколко милиметра до няколко сантиметра. Техният брой варира, като понякога замества цялата жлеза. Възлите обикновено се намират в променената щитовидна тъкан. Те се състоят от фоликули от различен калибър, които са облицовани с епител с различна височина. Големите възли причиняват компресия на околната щитовидна тъкан и кръвоносни съдове с исхемична некроза, интерстициална фиброза и т. Н. В огнищата на некроза и е част от фоликуларните клетки, заредени с хемосидерин. Осификация може да се наблюдава в областта на отлагането на вар. Често във фоликулите се появяват пресни и стари кръвоизливи, атеромоми. Локалното увреждане впоследствие причинява фоликуларна хиперплазия. Следователно в основата на патологичния процес в нодуларния колодий е процесът на дегенерация и регенерация. През последните години лимфоидната инфилтрация на стромалния компонент стана често срещана, особено промените в околната щитовидна тъкан, наблюдавани при пациенти с автоимунен тиреоидит.

На фона на нодуларния ствол аденокарциномите, по-често микрофрагменти от силно диференциран рак, се образуват приблизително в 17-22% от случаите в самите възли и/или в заобикалящата ги тъкан. По този начин, нодуларна гуша сериозни усложнения са остро кървене, понякога с внезапно увеличаване на гърдата, лимфоидна инфилтрация с автоимунни явления strumita, по-фокусно и туморно развитие.

Семейството на гушите е един от вариантите на ендемичната гуша с автозомно рецесивно наследство. Тази форма на заболяването е хистологично проверена. Характеризира се със същия тип, по-често фоликули със среден калибър, облицовани с кубичен епител, изразен чрез хигроскопична вакуолация на цитоплазмата, ядрен полиморфизъм; те често са имали повишено образуване на фоликули. Колоидна течност с редица париетални вакуоли. Чести са случаите със симптоми на рак: области на жлезистата тъкан от анапластични клетки, явления на ангиоинвазия и проникване в стомашната капсула, телесни псамоми.

По-специално той изрази тези промени с вродена стачка с нарушение на организацията на йода. Тази жлеза има структура с малки лобове. Венчелистчета, образувани от нишки и групи от големи атипични епителни клетки с полиморфни, често деформирани ядра на ембриона и плода или по-малко фоликуларна структура. Фоликуларни клетки с подчертана хигроскопична вакуолизация на цитоплазмата и ядрата - полиморфни, често хиперхромни. Тези гниения могат да се повтарят (с частична щитовидна жлеза).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптоми на йодно-дефицитна болест (ендемичен растеж)

Симптомите на ендемична анемия се определят от формата, размера на буртикума и функционалното състояние на щитовидната жлеза. Пациентите са загрижени за обща слабост, умора, главоболие и сърдечен дискомфорт. При големи готически размери има признаци на натиск върху околните органи. При компресия на трахеята могат да се появят пристъпи на задушаване, суха кашлица. Понякога има затруднено преглъщане поради компресия на хранопровода.

Разграничете дифузната, нодуларната и смесената форма на готиката. В зависимост от консистенцията, тя може да бъде мека, плътна, еластична, кистозна. В райони с тежка ендемия възлите се появяват рано и се откриват при 20-30% от децата. Често, особено при жените, щитовидната жлеза е представена на няколко места и има значително намаляване на синтеза на тиреоидни хормони с появата на клинични признаци на хипотиреоидизъм.

При ендемична гуша се наблюдава увеличение на абсорбцията на щитовидната жлеза 131 1. Ако се открие проба абсорбция на трийодтиронин потискане I, което означава автономност на възлите на щитовидната жлеза. В райони с умерена ендемия при дифузен хмел е наблюдавано отсъствието на тиреотропен хормон в отговор на приложението на тиролиберин. При пациенти с йоден дефицит понякога се съобщава за пациенти с немодифицирана щитовидна жлеза, повишен клирънс на щитовидната жлеза от 131 I и по-нататъшен растеж след приложение на TSH. Механизмът на атрофия на щитовидната жлеза все още е неизвестен.

В региони с изложена ендемия най-типичната проява на ендемична анемия е хипотиреоидизмът. Външен вид на пациентите (пухкаво бледо лице, тежка суха кожа, косопад), умора, брадикардия, нещастни сърдечни тонове, хипотония, менструация, забавена реч - всички доказателства в полза на дисфункция на щитовидната жлеза.

Една от проявите на хипотиреоидизъм при ендемична гуша, особено при тежки случаи, е кретинизмът, чиято честота варира от 0,3 до 10%. Тясната връзка между ендемичната буртика, глухотата и кретинизма в едно населено място предполага, че основната причина е йодният дефицит. Провеждането на йодна профилактика в ендемични райони води до ясно намаляване на нейната честота. Кретинизмът е свързан с дълбока патология, която започва през вътрематочния период от най-ранна детска възраст.

Характерните му черти: значителна психическа и физическа изостаналост, малък растеж с неадекватно развитие на отделни части на племето, тежка психическа малоценност. Кретините са бавни, неактивни, с координация на движенията, трудно влизат в контакт. Маккарисън идентифицира две форми на кретинизъм "микседем" кретинизъм с тежка картина на хипотиреоидизъм и дефекти в растежа и по-рядко срещан "нервен" кретинизъм с патология на централната нервна система. Отличителните белези и на двата вида са психична недостатъчност и глухота. "Микседем" и атиреогенен кретинизъм са по-чести в ендемичните райони на Централна Африка, докато "нервният" кретинизъм е по-често в планинските райони на Америка и Хималаите.

При "микседематозните" кретини клиничната картина се характеризира с тежки симптоми на хипотиреоидизъм, умствена изостаналост, нарушения на растежа и забавено съзряване на костите. По време на сканиране щитовидната жлеза обикновено не се опипва - нормалната й тъкан на обичайното място. Има нисък плазмен T3, T4, значително повишени нива на TSH.

Клиничните прояви на "нервен" кретинизъм са описани подробно от R. Nornym-potok. Налице е първоначално забавяне на нервно-мускулното съзряване, забавяне в развитието на осифициращите ядра, нарушения на слуха и речта, страбизъм, интелектуална изостаналост. Повечето имат гуша, функционалното състояние на щитовидната жлеза е еутиреоидна. Пациенти с нормално телесно тегло.

[27], [28], [29]

Диагностика на йодно-дефицитна болест (ендемичен растеж)

Диагнозата на ендемичната болка в гърба се основава на клиничен преглед на лица с повишено ниво на щитовидната жлеза, информация за масовия характер на заболяването и местоживеенето. За да се определи обемът на щитовидната жлеза, нейната структура се извършва с помощта на ултразвук. Функционалното състояние на щитовидната жлеза се оценява съгласно 131 1-диагностични данни, TSH и съдържание на хормони на щитовидната жлеза.

Диференциалната диагноза трябва да се извършва с автоимунен тиреоидит, рак на щитовидната жлеза. Повишената плътност на щитовидната жлеза, увеличените титри на антитиреоидните антитела, "петнистото" изобразяване и пункционната биопсия могат да помогнат за диагностициране на автоимунен тиреоидит.

За рак на щитовидната жлеза може да се подозира бързо и неравномерно развитие на тумора, неравен нодален контур, туберкулоза, ограничение на подвижността, загуба на тегло. В далечни случаи има увеличение на регионалните лимфни възли. Резултатите от пункционната биопсия, сканирането на жлези, ултразвуковото изследване са важни за правилната и навременна диагностика.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]