Медицинска експертна статия
Некробиоза липоидика (синоними: диабетна некробиоза липоидика, атрофичен липид-индуциран дерматит) се среща при 4% от пациентите с диабет.
Причините и патогенезата на липоидната некробиоза не са напълно установени. Смята се, че основата на това заболяване са микроциркулаторните нарушения, при които има голямо значение на циркулацията в кръвта на токсини, имунни комплекси, невроендокринни нарушения. Липоидната некробиоза често се среща при пациенти с диабет, тъй като диабетната микроангиопатия е придружена от дезорганизация на съединителната тъкан и отлагане на гликопротеин върху стените на кръвоносните съдове. В резултат на това липидите се съхраняват в лезии. Задействащи фактори могат да бъдат различни наранявания на кожата (натъртвания, драскотини, ухапвания от насекоми и др.). Има съобщения за ролята на липидната пероксидация в патогенезата на липоидната некробиоза.
Симптоми на липоидна некробиоза. Клинично те обикновено са склеродермоподобные плаки, най-често разположени на предната повърхност на пищяла с изразена централна атрифия rubtsevidnoy и телеангиектазии, понякога с язви; по-малко повърхностни лезии, разпръснати с или без малко уплътнение, и едва забележима атрофия, заобиколена от стоящ тип еритема: разпръснати или групирани нодуларни лезии с образуване на пръстеновидни грануломи лезии. Някои редки варианти: папулонекротически, саркоидноподобни, наподобяващи трайно зачервяване, паникулит, носеща еритема, ксантом, лупус еритематозус, злокачествена атрофична папулоза Degosa.
Липоидната некробиоза може да се появи на всяка възраст. Жените са по-често болни. При повечето пациенти лезиите са разположени на долните крайници (бръснене, крака), но могат да се появят и в други части на кожата. Болестта започва поради внезапен или нодуларен елемент, чийто цвят варира от жълтеникаво-червеникав, червеникаво-кафяв до лилав. Елементите имат ясни граници, гладка повърхност, кръгла или неправилна форма, малко проникване. Понякога има лек пилинг на повърхността. С течение на времето се регистрира периферен растеж и сливане на тези елементи, което води до кръгови или овални плаки, полициклични контури, състоящи се от периферни и централни части. Периферната част има червено-кафяв или червено-цианотичен оттенък и се издига малко над нивото на околната кожа. Средната част на жълто-кафявия цвят или слонова кост с гладка повърхност потъва малко. Фокалната лезия понякога е подобна на склеродермия на плаката. На повърхността на лезиите много често се регистрират множество телеангиектази в резултат на травма - ерозия, язви. Липсват субективни чувства.
В допълнение към класическата форма, описана по-горе, има подобно на склеродерма подобно повърхностно покритие, като пръстеновиден гранулом под формата на липоидна некробиоза.
Формата на склеродермия е най-често срещана. Характеризира се с наличието на отделни, рядко множество заоблени плочи с неправилни контури върху кожата с лъскава повърхност. Склеродермичната кондензация се определя за сметка на изразената инфилтрация по време на палпация на центровете за клане. Кожата над огнищата не е в гънките. Процесът често завършва с образуването на rubnevitnoy атрофия. При някои пациенти (особено с диабет) на повърхността на огнищата се появяват повърхностни язви с неправилни контури с меки, леко ерозирани ръбове. Язвите имат серозно хеморагично отделяне, образувайки тъмнокафяви кости при изсушаване. Субективните чувства обикновено липсват, само при язва се появява болка.
Липоидната некробиоза от тип пръстеновиден гранулом често се локализира в ръцете, китките, рядко - по лицето, багажника. Бучките на лезията са с пръстеновидна форма, заобиколени от циано-червен валяк или розово-цианотичен цвят с жълтеникав оттенък по обиколката. В средата на фокуса кожата е леко атрофична или непроменена. Клиничната картина наподобява пръстеновиден гранулом.
Повърхностноактивна неравна форма, характеризираща се с образуването на повече плаки, заоблени назъбени или неправилни форми, големината на малките върхове на монети при възрастни и по-розово-жълто червеникаво лилаво или лилаво розово ширина на джантата 10,2 cm Уплътнението върху основната плака отсъства, може би малка плоча на повърхността им.
Хистопатология. Съобщава се за хиперкератоза в епидермиса, от време на време атрофия и вакуоларна дегенерация на базалния слой. Наблюдавани промени в дермисните съдове от производствен характер, некробиоза колаген, съхранение на липиди, инфилтрат се състои от хистиоцити, лимфоцити, фибробласти и епителиоидни и чужди тела на гигантски клетки. Съдовите стени са типични симптоми на диабетна микроагиопатия (фиброза и хиалиноза на стената, ендотелна пролиферация и тромбоза на малки кръвоносни съдове). В зависимост от хистологичната картина се различава грануломатозен или некробиотичен тип тъканна реакция. По време на боядисването се споменават липоидите.
Патология. Възможни са два вида промени в дермата: некробиотични и грануломатозни. При некробиотичния тип, особено в дълбоките части на дермата, има различни размери, неограничено ограничени отлагания на некробиоза на колагенови влакна. Аморфни, базофилни влакна, се определя малко количество "ядрен прах".
Хистогенеза. Основната роля в развитието на заболяването се дава на микроангиопатии от различен произход, особено на диабетици, с последващо съхранение на липиди. Флуоресцентният отговор открива отлагане на IgM и компонента на комплемента С3 в стените на съдовете и в областта на дермо-епидермалната граница в лезията. При развитието на микроангиопатии, хормонални нарушения, активиране на липидното окисление от свободните радикали е важно да се увеличат серумните нива на липидите. Имуноморфологично проучване с антисеруми към антигена S-100 показва намаляване на броя на нервните окончания в плаките, което е свързано с намаляване на кожната чувствителност в тези зони.
Лечение на липоидна некробиоза. Диабетът трябва да бъде идентифициран и лекуван. Препоръчителна диета с ниско съдържание на въглехидрати и мазнини, сърдечно-съдови лекарства (никотинова киселина, Trentalum et al.), Антиоксиданти (липоева киселина, алфа-токоферол), интралезионни инжекции на кортикостероиди и инсулин. Външна употреба на дългосрочни кортикостероидни мазила, физиотерапия (ултразвук, лазерна терапия).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]