Медицинска експертна статия

  • Епидемиология
  • Причини
  • Патогенеза
  • Симптоми
  • Къде боли?
  • Форми
  • Диагностика
  • Какво трябва да се проучи?
  • Как да изследвате?
  • Какви тестове са необходими?
  • Различна диагноза
  • Лечение
  • С кого искате да се свържете?
  • Повече информация за лечението
  • Лекарства
  • Предотвратяване
  • Прогноза

Хроничен гастрит - група хронични заболявания, които имат морфологично характеризирани възпалителни и дегенеративни процеси, нарушения на физиологичната регенерация и по този начин атрофия на жлезистия епител (в хода на прогресивна), чревна метаплазия, нарушения на секреторната подвижност и ендокринни функции на стомаха.

хроничен

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епидемиология

Болестта е широко разпространена, среща се при повече от половината от възрастното население, но само 10-15% от хората с хроничен гастрит посещават лекар. Делът на хроничния гастрит представлява 85% от всички стомашни заболявания.

Разпространението на хроничния гастрит се оценява на около 50-80% от общото възрастно население. Честотата на хроничен гастрит се увеличава с възрастта. По-голямата част от случаите на хроничен гастрит (85-90%) са свързани с инфекция с Helicobacter pylori, чиято етиологична роля е доказана.

Хроничният автоимунен гастрит, характеризиращ се с производството на антитела срещу париеталните клетки и вътрешните фактори на замъка, е три пъти по-често при жените. Тези пациенти значително повишават риска от пернициозна анемия.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Причини за хроничен гастрит

Инфекцията с хеликобактер пилори е най-честата причина за хроничен гастрит. Според проучвания хеликобактериите са причина за гастрит в 95% от случаите.

През 1983 г. Б. Маршал и Дж. Уорън изолират биопсия на стомашната лигавица на пациент с антрален гастритен микроорганизъм, известен като Helicobacter pylori. Helicobacter - микроаерофилни, неотрицателни бактерии, които имат извита S-образна или леко спираловидна форма. Дебелина на бактериите 0,5-1,0 микрона, дължина 5/2-5/03 микрометра. Бактериалната клетка е покрита с гладка обвивка, един от полюсите има от 2 до 6 мономерни флагели. В момента има 9 вида хеликобактер. Установено е, че Helicobacter произвежда редица ензими уреаза, алкална фосфатаза, глюкофосфатаза, протеази, муцинази, фосфолипази супероксид дисмутаза и хемолизин, вакулиращ цитотоксин протеин, инхибиращ секрецията на киселинни протеини и солни адхезини.

Благодарение на тяхната конструкция и производство на горните вещества, които са в състояние да преминат през Helicobacter защитната бариера в коремната кухина, да се свържат с клетките на стомашния епител, да колонизират стомашната лигавица, да я повредят и да причинят развитието на хроничен гастрит.

Естественото местообитание на хеликобактер пилори е стомашната слуз, освен това те често се намират дълбоко в стомашните фосили и се фокусират върху междуклетъчните връзки. Хеликобактериите също се придържат към стомашните клетки на лигавицата.

Благодарение на бичовете, бактериите се движат чрез движенията на тирбушона и контактуват със стомашния епител.

Най-благоприятните условия за съществуването на Helicobacter pylori са температура от 37-42 ° C и pH на стомашното съдържание от 4 до 6, но бактериите могат да оцелеят в среда с pH 2.

Намаляване на колонизацията на Helicobacter, подкрепено от две обстоятелства: увеличена атрофия на стомашните жлези с метаплазия на стомашния епител от чревен тип и хипохлорохидрия.

Понастоящем ролята на Helicobacter в развитието на хроничен гастрит се счита за доказан, хроничен гастрит, причинен от H. Pylori, Helicobacter pylori или свързан с инфекция с H. Pylori. Той представлява приблизително 80% от всички видове хроничен гастрит.

Според научни изследвания H. Pylori причинява 95% от случаите на антрален гастрит и 56% от пангастрит.

Определена е почти 100% от връзката между Helicobacter pylori инфекция, хроничен гастрит и пептична язва.

Инфекцията с хеликобактер пилори е много популярна сред населението. По-често се среща в по-възрастната възрастова група и на 60-годишна възраст повече от половината от населението на развитите страни може да бъде заразено. В развиващите се страни инфекцията се разпространява в много по-голяма степен и възрастта, на която инфекцията започва, е много по-малка.

Според откривателя Helicobacteria Marshall (1994), H. Pylori се среща при 20% от хората на възраст над 40 години и при 50% от хората на възраст над 60 години в развитите страни.

Сега е установено, че източникът на инфекцията е човек - болен или бактериален носител (Mitchell, 1989). Хеликобактериите се намират в слюнката, изпражненията, плаката. Предаване Хеликобактерната инфекция се проявява през устата, както и през устата. Орално замърсяване през устата също е възможно при стомашен преглед и фиброгастроскопия, ако стерилизацията на ендоскопи и сонди включва несъвършени методи за дезинфекция. При неблагоприятни условия хеликобактериите придобиват кокосовата форма, са в покой и губят способността си да се размножават поради намалената ензимна активност. След като обаче достигнат благоприятни условия, хеликобактериите отново ще се активират.

Хроничен гастрит H. Pylori първо се локализира в антралната област, след това прогресията на болестта в патологичния процес обхваща цялото тяло на стомаха или стомаха (пангастрит).

[19], [20], [21], [22]

Автоимунен фактор

Приблизително 15 до 18% от случаите на хроничен гастрит поради развитието на автоимунни процеси - образуването на автоантитела върху париеталните (париеталните) клетки на стомашната лигавица, произвежда солна киселина и биермерин гастромукопротеин.

Автоимунният гастрит е разположен в основата на стомаха и неговото тяло, в тези зони има концентрирани париетални клетки.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Дуоденогастрален рефлукс

Дуоденогастралният рефлукс е честа причина за хроничен гастрит. Това се дължи на липса на функция на затваряне на пилора, хронична дуоденоза и свързана с нея хипертония в дванадесетопръстника.

Когато дуоденогастрален рефлукс се прилага върху стомаха и дванадесетопръстника панкреатичен сок, смесен с жлъчка, което води до разрушаване на лигавичната бариера (предимно в антралния стомах) и образуване на рефлукс гастрит. Този гастрит често се развива в резултат на стомашна резекция и операция за реконструкция на стомаха.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42 ]], [43]

Лечение със стомашно-чревни лекарства

В някои случаи хроничният гастрит се развива на фона на лечение (особено при продължителна употреба) с лекарства, които имат вредно въздействие върху стомашната лигавица и разрушават защитната лигавична бариера. Тези лекарства включват салицилати (особено ацетилсалицилова киселина); НСПВС (индометацин, бутадиен и др.); калиев хлорид; резерпин и препарати, съдържащи го; противотуберкулозни лекарства и др.

Хранителна алергия

Хранителната алергия често се свързва със стомашно-чревна патология, особено хроничен гастрит. При пациенти с хранителни алергии често се наблюдават възпалителни изменения на стомашната лигавица, увеличава се броят на плазмените клетки, които синтезират имуноглобулин Е, G, М. В биопсични проби на стомашната лигавица се открива еозинофилна инфилтрация, мастоцити.

Хроничният гастрит може да развие хранителни алергии към млечни продукти, риба, яйца, шоколад и др. Ролята на хранителната алергия в появата на хроничен гастрит се демонстрира от изчезването на клинично и хистологично заболяване спрямо премахването на продукта. - алерген.

[44], [45], [46]

Алмент фактор

През последните години, след определяне на водещата роля на хеликобактериите в развитието на хроничен гастрит, хранителният фактор не е толкова важен, колкото преди. Клиничните наблюдения обаче показват, че някои фактори могат да бъдат важни за развитието на хроничен гастрит:

  • нарушение на ритъма на хранене (нередовна, упорита храна с недостатъчно дъвчене);
  • използване на некачествена храна;
  • злоупотреба с много пикантни храни (подправки, горчица, оцет, аджика и др.), особено за хора, за които подобна диета не е обичайна. Установено е, че екстрагентите значително увеличават производството на стомашен сок и солна киселина и при продължителна и продължителна употреба намаляват функционалния капацитет на стомашните жлези. Маринатите, пушеното месо, силно пържените храни при честото им използване могат да причинят хроничен гастрит. В експерименти с кучета е доказано, че системното прилагане на смлян червен пипер причинява първо гастрит с повишена и след това намалена стомашна секреция;
  • злоупотребата с много топла или много студена храна също допринася за развитието на хроничен гастрит.

[47], [48], [49], [50]

Злоупотребата с алкохол

Алкохолът при честа продължителна употреба причинява повърхностен и по-късно атрофичен гастрит. По-специално, вероятността от развитие на хроничен гастрит с употребата на силни напитки и алкохолни заместители е особено висока.

[51], [52]

Пушене

Дългосрочното дългосрочно пушене допринася за развитието на хроничен гастрит (така нареченият гастрит на пушача). Никотинът и другите компоненти на тютюневия дим нарушават регенерацията на стомашния епител, първо увеличават, след това намаляват секреторната функция на стомаха, увреждат защитната лигавична бариера.

Въздействие на професионалните рискове

Производствените фактори могат да причинят професионален токсичен гастрит. Това може да се случи, ако се погълнат вредните компоненти във въздуха: въглища, метали, памук и други видове прах, киселинни пари, основи и други токсични и дразнещи стомашни лигавици.

Ефекти от ендогенни фактори

Ендогенните фактори, които причиняват хроничен гастрит, включват:

  • хронични инфекции (устна кухина, назофаринкс, неспецифични възпалителни заболявания на дихателната система, туберкулоза и др.);
  • заболявания на ендокринната система;
  • метаболитни нарушения (затлъстяване, подагра);
  • недостиг на желязо в организма;
  • заболявания, водещи до тъканна хипоксия (белодробна и сърдечна недостатъчност от различен произход);
  • автоинтоксикация с хронична бъбречна недостатъчност (отделяне на токсични продукти от азотния метаболизъм от стомашната лигавица).

Сред ендогенните фактори са най-важните хронични възпалителни заболявания на коремната кухина поради значителната им честота (хроничен холецистит, панкреатит, хепатит, ентерит, колит). Тези заболявания са придружени от нарушена нервно-мускулна рефлекторна евакуация на стомашната функция, рефлуксно съдържание на дванадесетопръстника 12 с жлъчни киселини и панкреатични ензими, които увреждат стомашната лигавица; рефлекторни нарушения на кръвообращението в стомашната лигавица; директен преход на възпалителния процес към стомаха; интоксикация и алергични ефекти върху стомашната лигавица.

Ендокринните заболявания също са истинска причина за хроничен гастрит.

Хроничната надбъбречна недостатъчност намалява стомашната секреция и атрофията на стомашната лигавица; с дифузна токсична клапа, първо се увеличава стомашната секреция, допълнително се развива хроничен гастрит с намалена секреторна функция; Захарният диабет често е придружен от атрофия на стомашната лигавица; хипотиреоидизмът развива хроничен гастрит с намалена секреторна функция; с болест на Итенко-Кушинг и хиперпаратиреоидизъм - с повишена секреторна функция.

Значителни дистрофични промени в лигавицата, нарушена секреторна функция и възпаление в бъдеще вероятно ще се развият първо с ендокринни заболявания.

Сред всички горепосочени причини за хроничен гастрит, инфекцията с Helicobacter pylori и автоимунните фактори са най-значимите и надеждни; следователно се назначават Helicobacter и автоимунен гастрит.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Патогенеза

Патогенеза на Helicobacter pylori

Хеликобактериите навлизат в лумена на стомаха със замърсена храна, погълната слюнка или от повърхността на недостатъчно дезинфекциран гастроскоп, стомашна сонда.

Стомахът е урея, проникваща от кръвта чрез изпотяване през капилярната стена. Под въздействието на уреазния ензим хеликобактериите от урея образуват амоняк. Амонякът неутрализира солната киселина от стомашния сок и създава локална алкална среда около хеликобактериите, което е много благоприятно за нейното съществуване.

Освен това под въздействието на ензима муциназа, освободен от хеликобактерии, муциновият протеин, съдържащ се в стомашната слуз, се унищожава. В резултат на това около хеликобактериите се образува зона на локално намаляване на вискозитета на стомашната слуз.

Поради амонячната среда и информацията за околната среда с намален вискозитет на слуз, както и спираловидна форма и висока подвижност, хеликобактерният стомашен лумен лесно прониква в защитния слой на слузта и прилепва към епитела на покривната ямка. Част от Helicobacter pylori прониква в собствената ламина през междурепиталните пространства.

След това Helicobacter преминава през слой защитна слуз и достига до лигавицата, слузта, покрита с епителни клетки и ендокринни клетки, които произвеждат гастрин и соматостатин.

Рецептори за хеликобактериални адхезини съществуват само на повърхността на клетките, образуващи слузта на цилиндричния епител.

Има 5 класа хеликобактериални адхезини (Logan, 1996):

  • Клас 1 - фимбриален хемаглутинин; Хемиалглутинин, специфичен за сиалова киселина (20 kDa);
  • Клас 2 - Нефимбриални хемаглутинини: специфични за сиалова киселина (60 kDa), неидентифицирани повърхностни хемаглутинини;
  • Клас 3 - липид-свързващ ганглиотетразилцерам;
  • Клас 4 - Свързване на сулфамуцин (сулфатид, хепаран сулфат);
  • Клас 5 - Адхезини, взаимодействащи с еритроцитни антигени на кръвна група O (I) (Lewis).

Хеликобактериалните адхезини са свързани със стомашните епителни рецептори. Самото положение на тази връзка и Helicobacter на повърхността на стомашната лигавица имат вредно въздействие върху епителните клетки, в които настъпват дегенеративни промени, намалявайки тяхната функционална активност. Хеликобактериите се размножават интензивно, като напълно колонизират лигавицата на антралната част на стомаха и причиняват нейното възпаление и увреждане, причинено от следните основни механизми:

По този начин Helicobacter инфекцията има не само локални патогенни ефекти върху стомашната лигавица (имунологичен процес на миграция и инфилтрация на имунни клетки във възпалителния локус, тяхното активиране, синтез на възпалителни медиатори и разрушаване), но също така причинява специфичен за системата хуморален и клетъчен имунен отговор в зависимост от развитието на антигени и клетъчно-медиираните механизми на хроничния гастрит. Хроничният гастрит на хеликобактериите се намира първо в ашралното отделение (начало). При продължителна инфекция и прогресиране на заболяването възпалителният процес се разпространява от антралното стомашно тяло, започват да преобладават ясни атрофични изменения на стомашната лигавица, създаващи дифузен атрофичен пангастрит (напреднало заболяване).

На този етап хеликобактериите вече не се откриват. Това вероятно се дължи на факта, че тъй като атрофията на стомашната лигавица развива атрофия на жлезата и трансформира стомашно-чревния епител (метаплазия), в който липсват рецептори за хеликобаюгера адхезини.

Продължителната инфекция на стомашната лигавица причинява трайно увреждане на стомашния епител. В отговор на този дълготраен вреден фактор значително се увеличава пролиферацията на стомашни епителни клетки, която също става постоянна. Пролифериращият епител претърпява пълно узряване, пролиферативните процеси преобладават над процесите на клетъчно съзряване (диференциация).

Пролиферацията се засилва от нарушена функция на Цейлон (тези вътреклетъчни хормони инхибират клетъчното делене), а също и от хеликобактериални увреждания в междуклетъчните контакти. Отслабването на междуклетъчните контакти е добре известна причина за стимулиране на клетъчното делене.

Когато гастритът Helicobacter pylori е локализиран в антрума (антрален гастрит), стомашната секреторна функция е повишена или нормална. Повишена pspsinovydelitelnoy киселини и стомашна функция, свързани с основните задържащи жлези (в тялото, и в долната част на корема), както и киселина функция на регулаторния механизъм на заразената антра. Обикновено, когато концентрацията на водородните йони достигне рН

ILive не предоставя медицинска помощ, диагностика или лечение.
Информацията, публикувана на портала, е само за ориентир и не трябва да се използва без консултация с експерт.
Прочетете внимателно правилата и правилата на сайта. Можете също така да се свържете с нас!