елементи

Мастната чернодробна болест (FLD) се отнася до спектъра на увреждане на черния дроб от проста стеатоза до безалкохолен стеатохепатит, напреднала фиброза и цироза. Затлъстяването, висококалоричната диета с високо съдържание на мазнини и заседналият начин на живот са някои от рисковите фактори за развитие на ФЛД. Въпреки това, FLD не е просто заболяване на черния дроб. Често се свързва с други системни метаболитни промени, като променен липиден профил, инсулинова резистентност, общо или преференциално коремно затлъстяване и/или диабет. 12

чернодробно

Истинското разпространение на FLD е неизвестно, но възприятието му се увеличава. 3 В общата популация се изчислява, че 20-45% от хората имат чернодробна стеатоза. Разпространението се увеличава до 57% при затлъстели индивиди, 70% при диабетици и 90% при пациенти със затлъстяване. Данните за честотата на FLD все още са оскъдни. 3 В този контекст Tsuneto et al. 4, публикуван в този брой на Хипертония изследвания е много важно. Авторите оценяват честотата на FLD през 1635 г., оцелелите от атомната бомба в Нагасаки, които са били проследявани средно 12 години: те са имали честота от 19,9 на 1000 души годишно. Въпреки ограниченията на кохортата на изследването, т.е. всички хора са оцелели от атомни бомби и по този начин резултатите не могат да бъдат преведени на общото население, данните са доста сходни с тези, публикувани от Bedogni et al. 5 за италианското население, изследвано в проучването Dionysos, което отчита честота от 18,5 на 1000 души годишно.

Tsuneto et al. установи, че възрастта, затлъстяването (индекс на телесна маса (ИТМ) -25 kg m-2), хипертриглицеридемия и в по-малка степен хипертония 4 са сред променливите, които предсказват развитието на FLD. Доказано е, че непоносимостта към глюкоза е свързана с повишен риск от развитие на FLD, но значимостта е загубена, тъй като данните са коригирани за възрастта. Друг важен резултат, открит от Tsuneto et al. Установено е, че серумните ИТМ и нивата на триглицеридите непрекъснато се увеличават през средния 12-годишен период на изследване при субекти, които са развили ФЛД, 4 докато ИТМ и концентрациите на триглицериди остават постоянни във втората група. Тази констатация е в съответствие с предишни резултати, които показват силна положителна връзка между ИТМ и натрупването и вътрешното натрупване на мазнини при пациенти с FLD. В допълнение, хипергликемията е рисково състояние за FLD, независимо от затлъстяването: пациентите с диабет имат по-голямо натрупване на интрахепатална и висцерална мазнина, въпреки сходния ИТМ. 2, 6

FLD често се счита за чернодробен компонент на метаболитния синдром. Метаболитният синдром е група от метаболитни и сърдечно-съдови рискови фактори, които предсказват диабет и сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) по-добре от всеки от отделните му компоненти. 8 Неотдавнашно съвместно изявление на Международната федерация по диабет и Американската асоциация по сърдечни заболявания/Национален институт за сърце, бял дроб и кръв квалифицира човек като метаболитен синдром, ако той или тя има поне три анормални находки по следните причини: коремно затлъстяване по дефиниция ниско- плътност на липопротеините (HDL) холестерол, повишено кръвно налягане, повишена глюкоза на гладно или повишени нива на триглицеридите. 8 FLD и повишени нива на чернодробните ензими (т.е. аланин аминотрансфераза и γ-глутамилтранспептидаза, често използвани като маркери на FLD) се използват за прогнозиране на началото на метаболитен синдром, честотата на ССЗ и дори смърт. 6, 9, 10

Чернодробните мазнини са силно корелирани с всички компоненти на метаболитния синдром, независимо от затлъстяването. При пациенти с FLD, прекомерното производство на глюкоза в кръвта, липопротеините с много ниска плътност (VLDL), С-реактивният протеин (CRP) и факторите на коагулация увеличават риска от диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания. 1, 6, 10 Хипергликемията предизвиква редица промени, включително ендотелна дисфункция, клетъчна пролиферация, промени в конформацията на извънклетъчната матрица и усвояване от LDL рецептор, което намалява LDL клирънса in vivo. Малките плътни LDL, свързани с високо циркулиращите VLDL, имат по-висок афинитет към интимни протеогликани, което води до проникване на множество LDL частици в артериалната стена. CRP може също така да ускори атеросклерозата чрез увеличаване на експресията на инхибитора на плазминоген-1 активатора и адхезионните молекули в ендотелните клетки, инхибирайки производството на азотен оксид и увеличавайки приемането на LDL в макрофагите. 1, 6, 10 Всички тези метаболитни отклонения показват, че пряко или косвено насърчават атеросклерозата; Всъщност е установено, че дебелината на каротидната интима-среда се увеличава при лица с FLD. 10, 11

Въпреки всички доказателства, FLD или повишените чернодробни ензими не се считат за критерии за метаболитен синдром. 8 Приносът на Tsuneta et al. ясно показва, че субектите, които са развили FLD, са имали високо кръвно налягане, нисък HDL холестерол и постоянно нарастване на нивата на триглицеридите и ИТМ през целия период на изследване (лента не е била измерена и глюкозата на гладно не е била докладвана). Следователно тези дългосрочни данни са много важни за бъдещото включване на FLD сред критериите за метаболитен синдром.