Медицинска експертна статия
Скарлатината е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с циклично протичане, обща интоксикация, възпалено гърло, малък до малък обрив и склонност към гнойно-септични усложнения.
В края на 17 век. Т. Sydenham нарече болестта "scarlatina" и беше първият, който предостави точното й клинично описание. V XVIII. А XIX. Век. Френските лекари А. Трусо и Р. Ретоно, въз основа на наблюдения по време на епидемията, обхванала Европа, но всички страни разработиха подробни клинични характеристики на скарлатина и ето диференциална диагноза на морбили и дифтерия.
Епидемиология на скарлатина. Скарлатината е често срещана във всички страни по света. Източникът на патогена са пациенти с скарлатина, каишка за гърло и назофаринкс (заразни по време на тяхното заболяване), носители на хемолитични стрептококи група А. Използването на пеницилин в продължение на 7 до 10 дни води до освобождаване на стрептококи и пациентът е безвреден на другите. В случай на усложнения, времето на инфекцията се удължава. Повечето епидемиологични рискове са за пациенти с леки и неразпознати атипични форми на скарлатина. Основният път на предаване е във въздуха. Инфекцията може да се случи само в относително непосредствена близост до пациента, като престой с него в една стая (отделение) като стрептококите, въпреки външната му жизнеспособност, бързо губеща патогенност и инфекциозност in vitro. Възможно е също да се заразите чрез общи предмети от бита. Най-често аленият се наблюдава при деца в предучилищна и училищна възраст. Максималната честота се записва през есенно-зимния период.
Устойчивост на скарлатина, характеризираща се с антитоксичен и антибактериален ефект и се произвежда в резултат на това заболяване, а също и в така наречената домакинска имунизация поради повтарящи се стрептококови инфекции, протичащи в лека и често субклинична форма. При недостатъчна интензивност на имунитета се повтарят случаи на скарлатина, чиято честота в края на 20 век. Той се увеличи.
Причината за скарлатина. Токсигенните патогени на скарлатина са бета-хемолитични стрептококи от група А. Неговото постоянно присъствие в гърлото на пациенти с скарлатина е установено през 1900 г. от Багински Сомерфелд. I. G. Savchenke (1905) за откриване на стрептококов токсин (еритротропно, алено). През 1923 г., през 1938 г. двойка Дик (G.Dick и G.Dick) изследва моделите на реакция на организма към въвеждането на лилав токсин, разработен въз основа на така наречената реакция на Дик, играе важна роля в диагноза скарлатина. Същността на резултатите, получени от тези автори, е следната:
- прилагането на скарлатина екзотоксин на лица, които са имали скарлатина, причинява развитието на симптоми, характерни за първия период на скарлатина;
- интрадермалното приложение на токсина предизвиква локална реакция при хора, чувствителни към скарлатина;
- при хора, които са имунизирани срещу скарлатина, тази реакция е отрицателна, тъй като токсинът се неутрализира от специфичен антитоксин, присъстващ в кръвта.
Патогенеза на скарлатина. Портата за инфекция от патогени в случаите на алена ангина са сливиците на сливиците. Чрез лимфните и кръвоносните съдове патогенът попада в регионалните лимфни възли, което води до тяхното възпаление. Токсинът е причинителят, прониква в кръвта, през първите 24 дни се развиват тежки токсични симптоми (треска, обрив, главоболие и др.). В същото време се наблюдава повишаване на чувствителността на организма към протеиновите компоненти на микроорганизма, което може да прояви за 2-3 седмици така наречените алергични вълни (копривна треска, подуване на лицето, еозинофилия и др.), Които са особено изразена при деца, чувствителни към предшестващо стрептококово заболяване и често се появяват в първите дни на заболяването.
Патологична анатомия. Мястото на изпълнение на първичния скарлатинов вибрационен възбудител според дизайна на К. Пирке нарече първичния скарлатинен афект, основната цел за локализация, която обслужва Палатинските бадеми (данни на М. А. Скорцова 1946, в 97% от случаите). Процесът започва в криптите на сливиците, които съдържат ексудат и група стрептококи. След това зоната на некроза, образувана в околните паренхимни крипти, съдържаща голям брой патогени, които нахлуват в здрави тъкани и причиняват по-нататъшно разрушаване на амигдалата. Ако процесът на некроза спре, границата е върху неговия реактивен левкоцитен вал (миелоидна метаплазия limfoadenoidnoy тъкан на сливиците), които предотвратяват по-нататъшното разпространение на инфекцията. В ранните дни на заболяването се развиват реактивен оток и изпотяване на фибрин в тъканите, обграждащи първичния ефект, и въвеждането на бактерии в кръвта и лимфните съдове и възли. Регионалните лимфни възли се наблюдават със същите промени, както при първичния ефект върху: некроза, подуване, фибринозен излив и миелоидна метаплазия. Много рядко има характер на основното влияние на катара, който маскира истинската болест, което значително увеличава епидемиологичната й опасност. Обривът, толкова типичен за червения хистологично, не е нищо специфично (огнища на хиперемия на периваскуларни инфилтрати и малък възпалителен оток).
Не се наблюдават значителни промени в броя на еритроцитите и хемоглобина в кръвта. В началния период алените белези левкоцитоза (10-30) x10 9/l, неутрофилия (70-90%) със значително изместване към левия брой левкоцити, увеличение на СУЕ (30-60 mm/h). В началото на заболяването броят на еозинофилите намалява, след като развитието на чувствителност към стрептококови протеини (между 6 и 9 дни от заболяването) се увеличава до 15% и повече.
Обривът обикновено трае от 3 до 7 дни, след което изчезва, без да оставя пигментация. Обикновено пилингът на кожата започва през втората седмица на заболяването, с по-рано забележим обрив, понякога дори преди да изчезне. Телесната температура се намалява чрез кратък лизис и се нормализира на 3 до 10 ден от заболяването. Езикът започва да се елиминира от въздушната атака от втория ден на заболяването и става, както бе споменато по-горе, яркочервен с разширена папила („пурпурен“ език) и запазва външния си вид в продължение на 10-12 дни.
А най-характерният симптом на скарлатина е постоянното възпалено гърло, симптоми, които за разлика от вулгарната ангина пекторис растат много бързо и се характеризират с тежка дисфагия и усещане за парене в гърлото. Ангината се появява в самото начало на болестта във фазата на инвазия и изглежда ясен кръвен поток (червеникава ангина пекторис), с ясно определени граници. Езикът в началото на заболяването е бледо с хиперемия на върха и по краищата; след това в рамките на една седмица тя става напълно червена, за да получи малинов цвят. При свиваща се треска с умерена тежест болестта син език се развива с повърхностна некроза на лигавицата. Некротичната ангина пекторис, наблюдавана при по-тежки форми на скарлатина, се развива едва 2 до 4 дни след заболяването. Разпространението и дълбочината на некрозата зависи от тежестта на процеса. В тежки случаи те се срещат в сега много редки, надвишаващи сливиците, в свода, мекия климат, езика и често, особено при малки деца, хващат ноздрите. Аларните свински атаки, коагулация и некроза на тъканта, за разлика от дифтерията не се издигат над нивото на лигавицата. Ангината продължава от 4 до 10 дни (с некроза). Увеличените регионални лимфни възли остават по-дълги.
Заедно с типичната скарлатина с тежка тежест, както се посочва атипични форми - изтрита хипертоксична екстрабукална и скарлатина. Когато се изчистят, всички симптоми са леки, телесната температура е нормална или само леко повишена в продължение на 1-2 дни, общото състояние не е увредено, в някои случаи обрив и може да липсват промени в езика. Въпреки това, при такава ниска заразност на отличените форми остава на високо ниво и тъй като такива форми на скарлатина практически се пренебрегват, рискът от инфекция е най-висок. Хипертоксичната скарлатина се характеризира с реактивно нарастване на интоксикацията, достигайки критични нива през първия ден, което може да причини смърт на пациента (смърт на прага на заболяването), когато основните морфологични прояви все още не са достатъчно развити. Ekstrabukkalnaya червено се появява след инфекция с хемолитична стрептококова рана или изгаряне в която и да е част на тялото. Инкубационният период е 1-2 дни, регионалният лимфаденит се появява близо до мястото на инфекцията, ангината не е налице или е слабо изразена.
Алените усложнения могат да възникнат при всяка тежест на заболяването. Те се делят на ранни и късни. Ранните усложнения, възникващи през началния период на скарлатина, са изразени лимфоаденит, понякога с гнойни лимфни възли, отит на средното ухо, придружени от тежко разрушаване на структурите на средното ухо при мастоидит, риносинузит, синовит и други малки стави. Късните усложнения обикновено се появяват за 3-5 минути седмично след началото на заболяването и очевидно алергичен миокардит, дифузен гломерулонефрит, серозен полиартрит и гнойни усложнения. На 3-4-та седмица рецидиви на скарлатина, причинени от повтарящи се инфекции (3-хемолитични стрептококи от група А от друг серотип.
Диагнозата се основава на епидемиологични данни (контакт с пациенти с скарлатина), данни от клинични и лабораторни тестове, регистрирани симптоми, характерни за скарлатина (обрив, "малинов" език, възпалено гърло, олющена кожа). За скарлатина, характеризираща се с промени в кръвта: повишена СУЕ, левкоцитоза, неутрофилия с изместване на левкоцитите от формулата вляво, еозинофилия, се появява между 4-ия и 9-ия ден на заболяването, в тежки случаи - вакуолация и зърненост на неутрофилите. В урината често има следи от протеини и пресни червени кръвни клетки. Диагностичните трудности възникват при изтрити и екстрабукални форми на скарлатина. В някои случаи те прибягват до бактериологични и имунологични диагностични методи.
При диференциалната диагноза трябва да се има предвид, че появата на обрив на "скарлатина" е възможна в продромалния период на морбили, едра шарка и също при стафилококова инфекция.
Прогнозата в повечето случаи при ранно откриване на скарлатина и подходящо лечение е благоприятна. При хипертоксична форма на скарлатина и гангрена-некротична ангина прогнозата е предпазлива или дори съмнителна.
Лечение на скарлатина. Пациентите с по-леки форми на скарлатина не са придружени от усложнения и ако е възможно, изолирайте ги у дома, не можете да бъдете хоспитализирани. В други случаи е показана хоспитализация в инфекциозното отделение. С лека форма на почивка в леглото, 5-7 дни, с трудна - до 3 седмици. Локално прилагани разтвори за изплакване с разтвор на фарингеален бикарбонат, фурацилин (1: 5000). Леко розов разтвор на калиев перманганат, отвари от градински чай, лайка и др. Чрез интрамускулно инжектиране на пеницилин 500 000 до 1 000 000 единици/ден в продължение на 8 дни или еднократно приложение на бицилин-3 (5) или перфеноксиметилпеницилин. В лекарството непоносимост към пеницилин използвайте еритромицин oleandomitsii и други анти-стрептококови антибиотици. При бъбречни усложнения сулфонамидите се опитват да го предписват. Препоръчва се да се използва като алерген, антихистамин, според показанията, терапия за детоксикация. В случай на токсичен миокардит, полиартрит или нефрит, консултирайте се със съответните специалисти.
Пациентът се нуждае от пълноценна диета, обогатена с витамини. С диета с албуминурия - сол, богата напитка от чай с лимон, сокове от пресни плодове.
Тестовете за контрол на кръвта и урината са задължителни за регенерация.
Профилактиката в съоръженията включва редовна вентилация на помещенията, мокро почистване, дезинфекция на играчки, производство на съдове, варене на мляко преди пиене, проучване на кандидати за лични носители на бетахемолитични стрептококи. Изолирането на пациента продължава най-малко 10 дни, след което децата, които посещават предучилищни заведения и първите 2 класа на училището, се изолират от екипа за още 12 дни. Възрастни, които са имали скарлатина, в рамките на 12 дни след изтичане на изолацията нямат право да работят в детски градини, от които първите два училищни класа, хирургични и родилни болници, млечни кухни, детски болници и клиники. Фокусира се върху дезинфекцията.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] ]], [14]