Независимо дали сте опитвали кетогенна диета или поне сте чели за нея, вероятно сте попаднали на термина „кето-адаптация“. Въпреки популярността му, малко хора знаят какво включва този процес на адаптация. В следващата статия д-р Малеа Холанд ще ни разкаже какво се случва по време на този процес на адаптация към нисковъглехидратна кетогенна диета.
Ниският прием на въглехидрати за дълго време води до явление, наречено "кето-адаптация". Кето-адаптацията е променен метаболизъм, при който мазнините се превръщат в основен източник на енергия, в резултат на което тялото преминава от режим на съхранение на мазнини към режим на изгарянето им. Биохимичните корекции, необходими за преход на метаболизма от „глюкоцентричен“ (разчитане на глюкоза като гориво) към „мастноцентрично“ (разчитане на мастни киселини и кетонни тела като гориво) изискват ограничен прием на въглехидрати в продължение на няколко седмици до месеци. При преминаване към кетоадаптация се използват две общи процедури, а именно кетогенна диета (KD) с непрекъснат прием на минимално количество въглехидрати и високо съдържание на мазнини или по-дълъг период на гладно.
Нисък инсулин/висок глюкагон
След консумиране и смилане на хранителни въглехидрати, притокът на глюкоза навлиза в кръвта. За да се избегне достигане на висока/токсична доза глюкоза, панкреасът секретира инсулин, хормон, който сигнализира на тъканта да съхранява излишната глюкоза под формата на гликоген или води до съхранение на мазнини в мастната тъкан (телесни мазнини). От друга страна, ограничаването на приема на въглехидрати води до ограничена наличност на екзогенна глюкоза (т.е. диетична глюкоза), в резултат на което нивата на кръвната захар трябва да се поддържат ендогенно (в самия организъм). Например, за разлика от смесената диета (средни до високи нива на въглехидрати), проучванията показват, че хората, които се адаптират към KD в продължение на 12 седмици, нямат повишени нива на глюкоза в кръвта или инсулин след хранене. Следователно храненето с нисковъглехидратна диета като KD не води до директно повишаване на нивата на глюкоза в кръвта.
При ограничен прием на въглехидрати, панкреасът отделя друг хормон, известен като глюкагон в отговор на ниско ниво на глюкоза в кръвта. По този начин, ограничаването на въглехидратите води до съотношение на нисък инсулин към висок глюкагон, което регулира метаболитната функция чрез насърчаване на четири метаболитни отговора.
Гликогенолиза:
Разграждане на чернодробния гликоген до глюкоза
Глюконеогенеза:
Съединена глюкоза в черния дроб
Липолиза:
Разграждане на мазнините от мастната тъкан
Кетогенеза:
Комбинация от кетонни тела в черния дроб
Гликогенолизата и глюконеогенезата поддържат нивата на кръвната захар ендогенни, докато липолизата и кетогенезата осигуряват алтернативни източници на гориво под формата на мастни киселини и кетонни тела (4, 5).
Адаптация на гликоген и загуба на вода в ранен етап
През първите 1-2 дни на ограничен прием на въглехидрати се консумират и намаляват запасите от гликоген (складирани въглехидрати) в черния дроб и мускулите, за да се осигури на тялото необходимата доза глюкоза. Черният дроб на човека съдържа
70-100 грама гликоген и мускулите съдържат
400 грама. Всеки грам гликоген свързва 3 г вода, така че консумацията на гликоген и вода върви ръка за ръка. Консумацията на гликоген и вода причинява тежка загуба на тегло през първите два дни на ограничен прием на въглехидрати. Следователно, ако се консумират запаси от гликоген в черния дроб и мускулите (500g) заедно със свързана вода (500g гликоген x 3g вода), лесно можете да загубите 1-2kg през първите няколко дни. След изчерпване на гликогена, глюконеогенезата увеличава производството на глюкоза в червените кръвни клетки и централната нервна система, докато окисляването на мастните киселини се увеличава, за да осигури енергия за всички останали тъкани.
Проучванията показват промени в съдържанието и използването на гликоген в резултат на кето-адаптация. Например, бедните мъже, които ядат KD в продължение на 4 седмици, показват намаляване на нивата на мускулен гликоген и използване на глюкоза в кръвта три до четири пъти по време на физическо натоварване (по време на цикъла на
Освобождаване и оползотворяване на мазнини
Изследванията на фазата на глада показват, че адаптацията към приема на ниско съдържание на въглехидрати използва предимно мастни киселини като енергиен източник. 21-дневно проучване на гладно изследва моделите на гориво при 5 затлъстели хора. Лица, загубили мазнини и мускулна маса; скелетната мускулатура представлява 7% от загубата, докато загубите на мастните депа представляват останалите 93%. Мозъкът получава енергия косвено от мастните депа (директно от кетонните тела, комбинирани от частично окислени мастни киселини) и от глюкозата, комбинирана с глюконеогенезата. Това проучване предполага, че при нормално тегло човек може да черпи енергия от запасите от мазнини, за да оцелее от глад в продължение на няколко месеца.
Кетонни тела и метаболизъм
Както вече споменахме, глюконеогенните процеси се увеличават, когато въглехидратите се намаляват, за да се поддържат нивата на кръвната глюкоза. Оксалоацетатът е съединение, което има две роли за намаляване на въглехидратите:
1) действа като предшественик на глюкозата, използвана в глюконеогенезата,
2) се комбинира с ацетил-КоА след окисляване на частично мастни киселини, за да стане част от цикъла на лимонената киселина за производство на енергия.
Повишената глюконеогенеза при намаляване на въглехидратите намалява способността на оксалоацетат да се комбинира с ацетил-КоА и по този начин пренасочва излишния ацетил-КоА към чернодробните митохондрии, за да инициира кетогенеза.
Предшествениците на кетолат съдържат мастни киселини и кетогенни аминокиселини (левцин, изолевцин, лизин, фенилаланин, тирозин и триптофан). β-хидроксибутират (β-HB), ацетоацетат (AcAc) и ацетон са кетонни тела, комбинирани, но не използвани от чернодробните клетки.
Използването на кетонни тела от мозъчните клетки означава адаптиране към по-продължително гладуване или кетогенна диета. Мозъкът обикновено черпи 100% от енергията си от глюкоза (140-150 грама глюкоза на ден), но кетонните тела осигуряват> 50% от енергията на мозъка по време на изчерпване на въглехидратите. В резултат на това кетонните тела помагат да се поддържат нивата на кръвната глюкоза, което ви позволява да намалите скоростта на глюконеогенезата с течение на времето и да спестите мускулни протеини.
След гладуване в продължение на 1 нощ, 3 дни и 24 дни е демонстрирано енергийно затлъстяване в скелетната мускулатура на предмишницата при осем затлъстели хора. След 1-нощно гладуване употребата на AcAc и β-HB от мускулите беше ниска. След 3-дневно гладуване нивата на циркулация и използването на мускулите на AcAc и β-HB бяха значително увеличени. След 24 дни на гладно нивата на AcAc и β-HB в артериалната кръв продължават да се увеличават, но използването на скелетната мускулатура не се увеличава от ден 3. Вместо това мускулът на предмишницата освобождава мастни киселини за енергия, като намалява употребата както на глюкоза, така и на кетонни тела. Следователно кето-адаптацията води до разпределение на използването на тъканно гориво по такъв начин, че скелетните мускули консумират мастни киселини, докато мозъкът консумира кетонни тела и глюкоза.
Подобрени кетогенни пътища
Способността на клетката да използва кетонни тела като гориво се увеличава, тъй като концентрациите на циркулиращи кетони остават постоянно повишени. Хроничното повишаване на кетона регулира производството на монокарбоксилатен транспортер 1 (MCT-1), протеин, който транспортира кетонните тела от циркулацията до тъканните клетки, където те се превръщат в енергия. Като цяло кетогенните и кетолитичните ензими присъстват в началото на диета с ниско съдържание на въглехидрати и следователно основната адаптация, необходима за увеличаване на използването на кетонни тела като гориво, изисква повишено присъствие на MCT-1.
Предишни проучвания предполагат по-дълго време на оцеляване през периода на гладуване или при свързани с горивото патологични състояния (напр. Епилепсия) по време на кетоадаптация, поради увеличаване на транспортния капацитет на веществата, задвижван от хронично повишени нива на кетонни тела. Например, в сравнение със стандартната диета, кетогенната диета повишава MCT-1 и глюкозния транспортер (GLUT) в мозъчните клетки на плъхове. Повишените циркулиращи нива на кетонни тела дават на мозъка сигнал за увеличаване на способността му да абсорбира всички налични форми на енергия, включително кетонни тела и глюкоза. Оптимизирането на транспортната система чрез повишени нива на MCT-1 увеличава клетъчното използване на β-HB и AcAc и по този начин позволява създаването на ефективен метаболитен път с течение на времето.
Промени в електролитите
Електролитите са заредени вещества, необходими за нормалните телесни функции (т.е. те контролират нервната система и мускулната активност) и включват натрий, калий, калций, бикарбонат и магнезий. Промените в избраните електролити изглежда се появяват главно през първата седмица на изчерпване на въглехидратите. В 28-дневно проучване хората със затлъстяване са консумирали диета с ниско или високо съдържание на въглехидрати. В сравнение с групата с високо съдържание на въглехидрати, групата с ниско съдържание на въглехидрати показва по-голямо количество натрий, екскретирано с урината през първата седмица, но екскретира по-малко от групата с високо съдържание на въглехидрати за общо 28 дни. Количеството отделен калий е по-високо в нисковъглехидратната група през първите 2 седмици, но след коригиране в продължение на 28 дни, количеството отделен калий не се различава от високо въглехидратната група. По отношение на приема и загубата на течности нивата на течности са сходни между двете групи. Това проучване показва, че нивата на електролитите могат да намалят през първите 2 седмици на ограничаване на въглехидратите, но след адаптация нивата се нормализират след няколко седмици.
По същия начин, проучване при затлъстели юноши показва нормални нива на електролити след 8 седмици консумация на KD. Бедните мъже също са имали непроменени нива на калий през 4 седмици KD. Голямо 6-месечно, по-малко контролирано проучване при хора със затлъстяване показва намаляване на нивата на натрий, хлорид и бикарбонат и нива на пикочна киселина с по-високи нива на калций в урината, както и повишена екскреция на пикочна киселина през цялото проучване. 6-седмична диета с ниско съдържание на въглехидрати и високо съдържание на протеини също показва повишена екскреция на калций. Поради това може да се наложи да се добавят натрий, калий и калций по време на диетата.
Великият пост срещу адаптация към KD
Метаболитните прилики между продължителното гладуване и KD се дължат на отсъствието на екзогенни въглехидрати, които изместват източниците на гориво от глюкоза към мастни киселини и кетонни тела. Глюконеогенезата (превръщането на протеини и глицерол в глюкоза) в черния дроб поддържа нивата на кръвната глюкоза и в двата случая. По време на продължително гладуване, преди кето-адаптация, тялото се адаптира физиологично към използването на мастни киселини (извлечени от мастна тъкан) и кетонни тела като гориво, но мускулната маса се разпада, за да достави протеините (глюконеогенни аминокиселини), необходими за глюконеогенезата. Въпреки това, KD осигурява екзогенни източници на хранителни мазнини като източник на енергия, протеини за стимулиране на глюконеогенезата и повишени нива на кетони за запазване на мускулната маса. Следователно основните разлики в адаптацията по време на гладуване и KD са както следва:
1) поради липсата на екзогенни източници на мазнини, запасите от мастна тъкан могат да се използват в по-голяма степен като енергийни източници на гладно, отколкото при KD,
2) поради по-високи нива на кетони и възможно задоволяване на глюконеогенни нужди, мускулната маса се поддържа по-скоро при KD, отколкото по време на гладуване.