Токсини, съединения (често белтъчни) от бактериален, растителен или животински произход, способни да причинят заболяване или смърт при животни или хора. Включен в отровите на змии, паяци, скорпиони. Бактериалните токсини причиняват тетанус, булоза и други заболявания. Токсините се използват за получаване на токсини.

стафилококово отравяне

Много от най-сериозните клинични прояви на бактериални инфекции са причинени от синтеза на високоактивни химикали, наречени бактериални токсини. По-специално, 2 кг токсин от Clostridium botulinum е достатъчен, за да унищожи популацията на цялото земно кълбо.

Бактериалните токсини са разделени на два основни класа: ендотоксини и екзотоксини. Ефектът на екзотоксините може да се сравни с полета на стрела, която винаги попада в целта в една точка. Ефектът на ендотоксина е подобен на ефекта от хвърлянето на камък във вода; вълните се разминават във всички посоки. Ендотоксинът причинява различни функционални нарушения, причинени от производството на голям брой медиатори.

Хранителното отравяне с бактериални токсини е заболяване, което се появява след консумация на продукти, замърсени с различни микроорганизми и съдържащи бактериални токсини. Те включват отравяне с ботулинов токсин, Cl. perfringens и стафилококово отравяне.

Хранителното отравяне със стафилококов произход е свързано със щамове патогенни стафилококи, способни да произвеждат ентеротоксин. Те също така са в състояние да произвеждат хематоксини, хиалуронидаза и да дадат положителен отговор на плазмената коагулация. Ако влязат в продукти (измет, пациенти с пустулозни заболявания или аерогенно от здрави носители на стафилококи), те могат да се размножават, което води до натрупване на ентеротоксинни продукти. Отравянето със стафилококи е по-често свързано с употребата на мляко, млечни продукти, месо, риба, зеленчукови храни, сладкиши, пайове, рибни консерви в масло. Продуктите, съдържащи интеротоксин, на външен вид и мирис не се различават от доброкачествените. Стафилококите носят високи концентрации на сол и захар. Ако стафилококите се нагреят до 80 g. С, ентеротоксинът може да издържи нагряване до 100 g. С за 1,5 до 2 часа. В случай на ентеротоксин, котенцата и кученцата, подложени на биологичен тест, са много чувствителни. Микроби Cl. perfringens са големи грам-отрицателни пръчки. Те растат при анаеробни условия, могат да образуват спори. Антигенните свойства са разделени на 6 серотипа (A, B, C, D, E, F). Отравянето е по-често свързано с патоген тип А.

Стафилококовото отравяне се причинява само от токсини и отсъствието на агента може да възникне (например отравяне с вещества, съдържащи ентеротоксин). Ентеротоксинът не се разрушава от храносмилателните ензими и е в състояние да проникне през лигавиците на храносмилателния тракт. Поради краткия инкубационен период (до 2 часа), може да се приеме, че токсинът се абсорбира вече в стомаха. Токсинът причинява активиране на подвижността на стомашно-чревния тракт, действа върху сърдечно-съдовата система (значително намаляване на кръвното налягане).

Лецитиназата С (алфа-токсин) е най-важната при отравяне с клостридиален токсин. Токсините водят до увреждане на чревната лигавица, нарушават нейната абсорбционна функция, проникват хематогенно в различни органи, свързани са с митохондриите на чернодробните клетки, бъбреците, далака, белите дробове. Съдовата стена е повредена, което води до хеморагичен синдром. В тежки случаи може да се развие анаеробен сепсис. Инкубационният период за стафилококово отравяне често трае 1,5-2 часа при отравяне с клостридиален токсин. 6 до 24 часа при стафилококово отравяне най-характерните черти - режеща спазматична болка в областта на корема, повръщане. Телесната температура е нормална или подфорум. Диарията не трябва да бъде; краткосрочно разстройство на изпражненията се наблюдава при приблизително половината от пациентите. Типична нарастваща слабост, бледа кожа, студени крайници, намаляване на кръвното налягане. Може да се развие срутено състояние. Въпреки значителните симптоми на началния период в края на деня от началото на възстановяването, заболяването се проявява само при отделни пациенти, слабостта продължава 2-3 дни.

Отравянето, причинено от клостридиални токсини, е много по-тежко. Болестта започва с коремна болка, особено в областта на пъпната област; общата слабост се увеличава, изпражненията стават по-чести 20 пъти или повече, обилни са, воднисти, понякога под формата на оризов бульон. Повръщането и разхлабените изпражнения понякога водят до тежка дехидратация. В някои случаи има картина на некротичен ентерит. Смъртността достига 30%.

Диагнозата на стафилококово отравяне може да бъде поставена въз основа на характерна симптоматика и епидемиологични предположения (групов характер на заболяването, връзка с определен продукт). Освобождаването на произвеждащи ентеротоксин стафилококи от хранителни отпадъци или стомашно съдържимо може да се използва за установяване на диагнозата. В случай на отравяне с гореща храна, наличието на ентеротоксин се определя чрез биологичен тест за котенца или реакции на съсирване. Доказателство за отравяне с клостридиален токсин е откриването на тези микроорганизми в подозрителни продукти, в промивни води или при повръщане.

За да се отстранят токсините от тялото, стомахът се измива с вода и 5% разтвор на натриев бикарбонат и тогава стафилококовото отравяне може да бъде физиологично слабително. С развитието на дехидратация (отравяне с клостридиален токсин) се извършва комплекс от мерки за рехидратация. В средната форма изотоничният разтвор на натриев хлорид или равни обеми с 5% разтвор на глюкоза в количество 1000-1500 ml се инжектират интравенозно. Trisol разтвор се използва успешно при тежки и много трудни форми. Съставът му е както следва: 1000 ml безпирогенна стерилна вода, 5 g натриев хлорид и 4 g натриев бикарбонат и 1 g калиев хлорид, "Trisol" трябва да се комбинира с колоидни разтвори, които насърчават отстраняването на токсините от тяло, migrotsirkulyatsii възстановяване. Антибиотиците се предписват при стафилококово отравяне. При отравяне, причинено от клостридии, като се има предвид възможността за анаеробен сепсис, се предписват широкоспектърни антибиотици (тетрациклини, хлорамфеникол, еритромицин).

Прогнозата за стафилококово отравяне е благоприятна. Прогнозата с отравяне с токсин Clostridium е сериозна, особено с развитието на анаеробен сепсис.

Вземете мерки за намаляване на транспорта на стафилококи сред диетолозите (профилактика и лечение на гнойни болести, лечение на хронични възпалителни заболявания на сливиците, горните дихателни пътища). Хората с пустулозни заболявания не трябва да работят. Необходимо е правилно да се съхраняват готови ястия, с изключение на размножаването на тези стафилококи. За предотвратяване на отравяне с токсини от Clostridia мониторингът на клането на говеда, преработката, съхранението и транспортирането на месо е от първостепенно значение.

Ентеротоксините са група екзотоксини, които причиняват диария и други симптоми на остро чревно заболяване. Холера Е. (виж Холера), термолабилна Е. coli, която има тесен механизъм на действие, свързан с активиране на сАМР-аденилатциклазната система, е изследвана по-подробно; токсините от този тип изглежда изолират някои щамове на S. typhimurium, K. pneumoniae, C. perfringens, C. difficile, S. aureus; Шига токсин (токсично вещество, което има изключителен ефект върху стомашно-чревния тракт, причинява повръщане, диария и коремна болка.)

C. botulinum (BoNT серотипове A vG) и C.tetani (TeNT) невротоксини образуват друга категория бактериални токсини въз основа на сходство в структурата, ензимната активност и клетките на прицелната нервна система. Bonte токсините са най-често свързани с ботулизъм на бебета и хранителен ботулизъм и съществуват в природата като големи комплекси, съдържащи невротоксин и един или повече протеини, за които се смята, че осигуряват защита и стабилност на токсинната молекула в стомашно-чревния тракт. TeNT, синтезиран в рани от вегетативни форми на C.tetani, не образува комплекси с протеини.

Гените, кодиращи палатките Bonte, са разположени върху плазмиди (палатка, Bont/A, G и по желание, B) или в бактериофага (Bont/C, D, E, F). Невротоксините се синтезират като неактивни полипептиди с молекулно тегло до 150 kDa. Те се освобождават чрез лизис на бактериални клетки и се активират чрез протеолитично разцепване на незащитения полипептиден контур. Всяка активна невротоксинова молекула се състои от тежки (100 kDa) и леки (50 kDa) вериги, свързани с единична дисулфидна връзка. Тежката верига на палатката Bonte съдържа два домейна: мястото, отговорно за транслокацията на токсина към N-крайната част, и регионът в С-края на токсина се свързва с клетките. Леките вериги BoNT и TeNT съдържат цинк-свързващи последователности, необходими за осъществяване на протеазната активност на цинково йон-зависимия токсин.

Клетъчните мишени на BoNT и TeNT са група протеини, необходими за скачване и свързване на синаптични везикули с пресинаптични плазмени мембрани, последвано от освобождаване на невротрансмитери. BoNT се свързва с рецепторите на пресинаптичната мембрана на моторните неврони на периферната нервна система. Протеолизата на целевите протеини в тези неврони инхибира освобождаването на ацетилхолин, като по този начин предотвратява мускулните контракции. BoNT/B, D, F и G унищожават свързаните с везикули мембранни протеини и синаптобревин; BoNT/A и E засягат свързания със синаптозома протеин SNAP 25; BoNT/C хидролизира синтаксиса и SNAP 25.

TeNT засяга централната нервна система и засяга два вида неврони. Първоначално се свързва с мембранните рецептори на пресинаптичните моторни неврони, но след това се премества обратно чрез везикуларен транспорт в гръбначния мозък, където може да проникне в спирачните и междуиндуциалните неврони. Разцепването на vesikuloassotsiirovannogo мембранен протеин и synaptobrevin в тези неврони причинява освобождаването на глицин и гама aminomaslyanoykislota, които от своя страна причиняват мускулни контракции (). Разликите в клиничните прояви на предварителната интоксикация на Bont (съответно намален мускулен тонус и спастична парализа) са пряка последица от ефекта на тези токсини върху различни неврони и блокирането на различни невротрансмитери.

Някои бактериални токсини действат директно върху Т-клетките и антиген-представящите клетки на имунната система. В случай на дисфункция на тези клетки токсинът развива заболяване. Една от големите групи в тази категория отрови - пирогенните токсини имат свойствата на суперантигени (PTSAg). Характерната им характеристика - силен стимулиращ ефект върху клетките на имунната система, пирогенност и повишен ендотоксинов шок. Тези термостабилни токсини с молекулно тегло от 22 kDa и 30 включват стафилококови ентеротоксини серотипове Ave, G и H, пирогенна група стрептококови екзотоксини (AVC серотипове и F), група А стрептококи от стафилококов суперантиген и TSST-1. Нечаев А.П. Хранителна химия. - М., 2003 - 256с.

ентеротоксин

Ентеротоксин (гръцки. entero (n) - черва, токсин (икони) - отрова и броня. -v (e) - суфикс означава "като"] - токсин, произведен от определени видове бактерии, когато паразитират в червата. Например, стафилококов ентеротоксин се произвежда от Staphylococcus aureus; причинява широко разпространено и обикновено не фатално хранително отравяне при хората.

Ентеротоксините причиняват стомашно-чревна дисфункция при заразяване с Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp., Staphylococcus spp. вибрион холера.

Ентероксин, какво е това?

Ентеротоксини (гръцки ентон черва + токсикокс отрова) - полипептидни или протеинови фактори с бактериална патогенност, които имат ентеротропна активност.

Познанията за същността и свойствата на ентеротоксините се използват в медицинската практика за получаване на специфични серуми, използват се за идентифициране и анализ на епидемиологични ентеротоксини с хранително отравяне, както и за пасивна спешна профилактика и лечение на ентерити, причинени от бактерии, които произвеждат ентеротокетни.

Сред протеиновите фактори на най-известните токсинни гени, термолабилни, произведени от Vibrio cholerae. Холерагенът е термолабилен и се инактивира след 10-15 минути нагряване при 56 ° C. Синтезът и секрецията на токсина в неговата хранителна среда се определят от два гена, разположени върху хромозома, единият кодира субединици във формацията, а другият - последователността на субединица А. Когато холера субединица В холераген определя върху ентероцитите рецептор, съдържащ в състава си Gangliosides ITT и заедно да проникнат този цитозол в цитозола на целевите клетки, откъдето токсинът на субединицата се разцепва, активира вътреклетъчната аденилатциклаза.

Възможност за производство на други термолабилни белтъчни фактори, холеричност с подобно молекулно тегло, структура и характер на вредното действие на биотипите на V. cholerae (биовари) pop-01, V. fluvialis V. mimicus, Aeromonas hydrophila, A. punctata и Plesiomonas shigelloides Термолабилните протеинови фактори, като холерик, се произвеждат от Е. coli, Salmonella typhimurium, S. enteritidis, S. Weltevreden, S. Wien, S. Newport, S. London, Klebsiella pneumoniae, Y. enterocolitica, C. jejuni. Въпреки това, термично лабилни протеинови фактори, произведени от Escherichia, Salmonella и други ентеробактерии, холерик дават специфична токсична активност. Рецепторите за тях служат като enterocytes gangliozidsoderzhaschie структури и конструкции, построени без участието на другия. Синтезът на тези термолабилни белтъчни фактори, за разлика от токсина, се определя от гени, разположени в плазмидите.

В допълнение към двете основни групи, известни за ентеротоксините, има и друг вид този вид микробен токсин - ентеротоксини на Staphylococcus aureus. 6 описва серотиповете (A, B, C, D, E, F) на стафилококови ентеротоксини, синтез и секреция, които са кодирани от гени, които имат както плазмидна, така и хромозомна локализация. Въпреки че са изразени имунохимична хетерогенност, всички стафилококови ентеротоксини са термично стабилни протеини (продължават да се затоплят при t ° 100-121 ° C за 1-14 минути), с молекулно тегло 28 500-35 300 и значителна способност да предизвикат диария, механизъм за развитие, който остава да се изясни. Въпреки това, стафилококовите ентеротоксини имат серологична връзка с друг микробен токсин, нямат ефект върху гуанилатциклазата и аденилатциклазната активност на ентероцитите и не изглежда да са цитотоксични.

Библиография: Dalin M. V. и Fisch N. G. Протеинови токсини на микроби, М., 1980; Stanislavsky ES и Volynsky M. Y. Enterocolins Enterobacteria, Zh. м., епид. и имун., не. 10, стр. 3, 1976; В системата на S. a. P. p.-ventrere F. F. Стафилококови ентеротоксини Невъзможност да се наруши целостта на мембраната или функцията на чревните клетки Henle 407. Infect, a. Immun., V. 31, p. 929, 1981; Джанела Р.А. топлоустойчив ентеротоксин Escherichia coli, биохимични и физиологични ефекти върху червата, Progr. Focd Nutr. Sci., V. 7, p. 157, 1983. Вж. Също библиография. към изкуството. Токсини.

L-тироксин

L-тироксин: инструкции за употреба и рецензии

Латинско наименование: L-тироксин

ATX код: H03AA01

Активно вещество: левотироксин натрий (левотироксин натрий)

Производител: Ozon LLC (Русия)

Актуализиране на описание и снимка: 01.03.2018