Lucka, моля, изпращай адреса само на този, който те помоли.
Вярвам, че ме разбирате и разбирате.
Изтрих адреса, моля, накарайте хората да се свържат директно с вас по имейл.

лекувана

Лука, стискам палци !
Ако ви помогне да продължите и след това ми кажете ....

Lucka просто опитайте и пожелайте само подобрение
Опитвам и това, което е възможно, само ако не навлиза толкова много в парите

Здравей, Лука.
Радвам се, че се оправяте, това е страхотно! Стискам палци това да продължи.
Долитита е вяра.

Мисля, че тук ще ме смятам за копач, но трябва да се изразя.
Не съм съгласен с написаното от вас за автоимунните заболявания.
Не дай боже, автоимунните заболявания СА ИСТИНСКИ. Ако случаят не е такъв, тогава каква е причината за заболявания като МС, лупус, алергии, диабет? (Разбира се, засега има само спекулации за потопа, но автоимунният характер е ясен) Извинете, това няма нищо общо с образа на Бог ...

Тъй като бях лично с вас, знам, че не търсите и не търсите алтернативни начини, което наистина е невероятно. Определено ме интересува какъв вид устройство е. Ако бяхте толкова добри, ще се радвам да ми изпратите линк към моя имейл. Чистото тяло определено е страхотно и особено за болен човек. но мисля, че проблемът е, че нашите Т-лимфоцити ядат миелин и не разбирам как може да повлияе на устройството.

Както каза Даруш, всичко отива брутално в парите. И той каза, че често ставаме жертва на фармацевтичните и други бизнесмени. Но ще пиша за това в раздела за венозна недостатъчност. Просто искам да напиша, че всеки трябва внимателно да обмисли да инвестира в каквото и да е лекарство, устройство или процедура.

Лука, задръж се и ще се почувстваш по-добре. Кажете ни какъв напредък имате.
татко

Лука, какъв вид "лечение" е това? Използвате нещо, или?

Съгласен съм малко с мнението, че "автоимунитетът" може да бъде причинен от вируси, бактерии или други микроорганизми. Борелиозата е много трудна за откриване в късните етапи и може да оцелее в тялото ... Имах невроборелиоза, тя засегна ЦНС. Така че има две възможности - или спим там някъде и имунитетът ми го атакува, или наистина ме разболява и така атакувам здравите си клетки ... Дори след LP, лекарят изрази подозрение, че все още имам лаймска болест, но след това след обсъждане колегата вероятно ги отхвърли. Съвсем наскоро си мислех дали е толкова сигурно ...

Има ли някой информация за лекарства, която трябва да бъде до две години?

10 юни 2010 г.
Панелът на FDA препоръчва одобрение на перорален финголимод за рецидивираща МС - Ако агенцията следва препоръка, първата орална терапия за модифициране на заболяването за МС трябва да бъде

Американският консултативен комитет по храните и лекарствата препоръча днес агенцията да одобри продажбата на капсули финголимод (наричана по-рано Gilenia, Novartis International AG) за лечение на рецидивираща множествена склероза. Ако бъде одобрен, финголимод ще бъде първата орална терапия за модифициране на заболяването за лечение на МС. Въпреки че FDA не е длъжна да следва препоръките на своите консултативни комитети, тя обикновено го прави. Според Novartis агенцията се очаква да вземе окончателно решение дали да одобри лекарството през септември 2010 г.

По време на целодневна среща, проведена на 10 юни 2010 г., Консултативният комитет на FDA преглежда данните за ефикасността и безопасността на финголимод, както и предложения план, предназначен за наблюдение и намаляване на рисковете - Оценка на риска, наречена смекчаване (REMS), която вероятно да бъде упълномощен да наблюдава безопасността, ако агентът е одобрен. Комитетът изслуша и публични показания от лица и групи за застъпничество на пациенти, включително Националното общество за МС, което предполага неудовлетворена нужда от терапия за хора с МС.

Между своите процедури, Консултативният комитет препоръчва финголимод да бъде одобрен в дозата (0,5 mg веднъж дневно), препоръчана от Novartis и че:
• Финголимод е показал значителни доказателства за ефикасност за лечение на рецидивиращи МС чрез намаляване на честотата на клиничните рецидиви и забавяне на натрупването на увреждане;
• Понастоящем са известни данните за безопасност, които оправдават лекарството, и FDA трябва да изисква постмаркетингови проучвания, които активно да събират информация за честотата на страничните ефекти и дългосрочната безопасност, въздействие върху по-широк кръг от хората, отколкото са включени в оценката, и възможни усложнения с други лекарства, включително стероиди заедно с финголимод;
• Пациентите трябва да бъдат наблюдавани по време на първата доза за евентуално намаляване на сърдечната честота и други потенциални сърдечни ефекти и че е необходима известна оценка за възможни нежелани събития, свързани с окото (особено макулен оток) и белодробната функция, до степента, определена от FDA;
• FDA трябва да обмисли изискването на проучване, за да се оцени дали по-ниската доза би била толкова ефективна, колкото препоръчителната доза, с по-малко странични ефекти;
• Това лечение трябва да бъде одобрено като терапия от първа линия, което означава, че пациентите трябва да имат право да приемат финголимод, без да се налага първо да изпробват алтернативно лечение.

Това за тези лекарства е доста сложно. Вече не излизам, имам лоша стабилност, използвам копаксон, но не се подобрява при мен, мислите ли, че лекарствата са за мен? С този текст, който написахте, не го разбрах и дори датата, от която трябва да бъде на пазара.

Норик, вероятно няма да е до 2012 г. Само сега всички одобрения продължават ... както писах в предишния форум ... вероятно това ще бъде лекарството от втория избор ... т.е. в този случай трябва да се предписва само когато лекарството от първия избор не действа

но не бих взел това, което обвързва това, което пиша тук ... това са само моите предположения ...

няма да ми позволи да се спра отново на този форум, прочетох заглавието ....

Мисля, че SM може да бъде улеснен, несъмнено ... но пътят към улеснението води през трънната горичка, през голяма купчина времева икономика, чрез решителност и ясно дефинирана цел, през голяма доза самочувствие, през никога отказване от нев

това е много трудно и болезнено пътуване - УПРАЖНЕНИЯ - да ... Мисля, че упражнението е правилният начин за улесняване на SM ku РЕГУЛЯРНО, ПОСТОЯННО, ЦЕЛНО-ПОВЕРИТЕЛНО, ... УПРАЖНЕНИЕ ... ако можем и ще продължим ... нашето пътуване със SM ще бъде по-леко и още стълбище

Убеден съм в това

В момента терапевтичните възможности включват т.нар имуномодулиращи и имуносупресивни лекарства (схема 1). Целта им е да овладеят възпалението. Потискането на възпалението позволява прилагането на репаративни процеси, особено ремиелинизация. За съжаление загубените нервни влакна не могат да бъдат заменени.
Остро възпаление на всеки етап от заболяването е възможно с високи дози метилпреднизолон (3-5 g), за да предпази пациента от неговите странични ефекти.

Може също да има частично обяснение във факта, че пътят на биологичния отговор на интерферон води чрез производството на протеин MxA, който може да бъде изследван при пациенти днес в началото на лечението.

Глатирамер ацетат (GA) е изкуствен съполимер, образуван от най-често повтарящите се аминокиселини (глутамат, аланин, тирозин, лизин) в основен протеин на миелина, който се счита за значително енцефалитогенен в патогенезата на МС. Аминокиселините в GA са подредени произволно, за да позволят на имунната система да реагира възможно най-много. GA изобщо не е енцефалитогенен, той се свързва с MHC молекулата на антиген-представящи клетки и води до пролиферацията на Th2 линията на Т лимфоцитите, които преминават през кръвно-мозъчната бариера и потискат възпалението в ЦНС със своите продукти. Те също произвеждат мозъчен невротрофичен фактор (BDNF), който изглежда предпазва аксоните от възпалителни увреждания. Въпреки че механизмът на действие на лекарството е напълно различен от IFNB, ефективността в клиничните изпитвания е по същество същата.

Както IFNB, така и GA се считат за много безопасни лекарства при продължителна употреба, за съжаление недостатъчно ефективни при голяма част от пациентите.

За т.нар ескалация на лечението при пациенти, които не реагират адекватно на тези биологични препарати от първа линия, сега има два режима на лечение. Първият е натализумаб, първото моноклонално антитяло в неврологичната практика, което се свързва с адхезивни молекули (алфа4 интегрини) на повърхността на лимфоцитите, които преминават през кръвно-мозъчната бариера в ЦНС. Ефективността на броя на рецидивите е двойно по-голяма от тази на лекарствата от първа линия. Въпреки че лекарството не е тествано за употреба с недостатъчен ефект на лекарства от първа линия, неговата индикация днес е възможната поява на тежко възпаление на ЦНС, причинено от JC вирус (полиомавирус), прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛ).

Понастоящем се съобщават 42 случая на 65 000 пациенти, лекувани с натализумаб (данни към 31 декември 2009 г.), от които ПМЛ е фатален при 9 пациенти. Вероятността от ПМЛ се увеличава след две години приложение на натализумаб.

Разбира се, дори второто лекарство за ескалация не е без рискове. Митоксантронът е кардиотоксичен цитостатик, който е много ефективен при убиването на активирани лимфоцити и е много ефективен при лечението на агресивни МС. Приложението му е ограничено поради ефекта на фракцията на изтласкване на лявата камера (необходимо е да се контролират тези функции преди терапията, по време на терапията, но и години след нейното прекратяване, кумулативната доза не трябва да надвишава 140 mg/m2), освен това може да водят до повишени инфекции, преждевременна менопауза, но главно до развитие на остра миелоидна левкемия, която е до 25% фатална и чиято честота е преразгледана наскоро - това се случва при 1: 333, лекувани с митоксантрон за МС.

Наркотици в изследвания и изследвания

Очакват се големи очаквания с ранното пристигане на редица нови лекарства, които наскоро прекратиха III. фази на клиничното изпитване или тези фази продължават. Някои от тези лекарства със сигурност ще преминат към лекарства от първа линия след получаване на дългосрочни данни за безопасност, а някои ще имат по-големи рискове (но и ефект), така че да служат като лечение от втора линия (Схема 2). Необходимо е обаче да се определят (за предпочитане според ЯМР и лабораторни маркери) навреме пациентите, които няма да реагират на лекарства от първа линия, които са изложени на риск от ранна инвалидност и които при забавено ефективно лечение само увеличават риска от загуба на полезен терапевтичен прозорец за започване на ефективно лечение. За съжаление, понастоящем нямаме надеждни маркери за диференциране на тези пациенти, въпреки че много ЯМР и имунологични параметри изглеждат обещаващи (по-специално бърза атрофикация на сивото вещество, лезии с гадолиний и наличие на нови лезии при терапия от първа линия, спектърът на антигени, срещу които антитела в различни стадии на заболяването и др.).

Кладрибин е първото лекарство, което влиза в процеса на одобрение. Това е цитостатик, синтетичен пуринов аналог, който прониква в ЦНС, засяга предимно CD4 + лимфоцити и относително запазва CD8, В клетки и NK клетки. Резултатите от клинично проучване фаза III бяха публикувани през януари 2010 г. Ефектът върху броя на рецидивите (намаляване с 57,6%), забавената прогресия (33%) и ЯМР параметрите (намаляване на активността с 85,7%) бяха значително по-добри, отколкото в настоящи лекарства от първи избор. Разбира се, страничните ефекти включват левкопения, по-висока честота на инфекции, особено херпес, и няколко случая на злокачествено заболяване, но не и специфични за органите. Продължават проучвания при клинично изолиран синдром, удължаване на фаза III за получаване на възможно най-дългосрочни данни за безопасност и проучвания, комбиниращи кладрибин с интерферон бета.

Финголимод е друг имуномодулан по пътя към ранна регистрация. Проучвания от фаза III, сравняващи финголимод с плацебо и проучвания, сравняващи финголимод с активен компаратор (IFNB), бяха публикувани през януари тази година. Ефектът вече във фаза II поставя очаквания, близки до ефекта на натализумаб. Намалението на броя на рецидивите достига 52% в сравнителното проучване в сравнение с IFNB 1a i. м. Механизмът на действие е задържането на лимфоцити в лимфните възли чрез свързване със сфингозин-1-фосфатния рецептор, като в същото време се очаква невропротективен ефект. Страничните ефекти включват първоначална брадикардия (рядко AV блокада), увеличен брой инфекции (особено херпес), регистрирани са случаи на меланом (но всички са от Испания, честотата им не надвишава честотата в тази област и ефектът от слънчевото излагане е очаква се), рядко се появява макулен оток. Започна проучване при първичната прогресия на МС, което допълнително изследва възможността за невропротективен ефект. Тъй като дозата от 1,25 mg не показва по-голям ефект от дозата от 0,5 mg (с изключение на ефекта върху лезиите, които изчистват гадолиния), всички пациенти са преминали на 0,5 mg/ден.

Laquinimod е "наследник" на много обещаващата молекула на линомид, чието изследване е спряно през 1996 г. поради няколко фатални случая на сърдечен васкулит и перикардит. Резултатите от фаза II са публикувани през 2008 г., а дозата от 0,6 mg все още се работи в текущо проучване на фаза III, където IFNB е активният сравнител. Механизмът на действие е превключването на Th1 към Th2 имунен отговор, очаква се увеличаване на производството на невротрофични фактори. Лекарството се понася добре, въпреки че се съобщава за по-висока честота на херпесни инфекции.

Фумарат (BG-12) е естер на фумарова киселина, получен от подобно лекарство, регистрирано в Германия за лечение на псориазис. Това има предимството от огромно количество много благоприятни данни за сигурност. Механизмът на действие е противовъзпалителен и невропротективен, главно чрез ядрения фактор Nrf2, който инициира производството на вещества, отговорни за минимизиране на окислителното увреждане на тъканите.
Резултатите от фаза II клинично проучване са публикувани през 2006 г., с 69% намаление на MRI активността при доза 3x 240 mg, което води до продължаване на проучване фаза III, където са проведени проучвания както за плацебо, така и за активно сравнение (GA). Поносимостта е леко усложнена при някои пациенти от зачервяване, продължаващо до няколко десетки минути след поглъщане, и от стомашно-чревни проблеми, но не са наблюдавани големи странични ефекти.

Терифлуномидът е метаболит на лефлуномид, използван за лечение на ревматоиден артрит. Механизмът на действие е инхибиране на синтеза на пиримидин, резултатите от клинично проучване фаза II са публикувани през 2006 г.
Фаза III се провежда както в монотерапия, така и в комбинация с IFNB. Лекарството се понася добре, трябва да се следи по-висок процент на инфекции на горните дихателни пътища, алопеция, чернодробни тестове и се съобщава за тератогенност при животни.

Даклизумаб е моноклонално антитяло срещу CD25, важен компонент на интерлевкин-2 рецептора. Той блокира най-силния сигнал за пролиферация на лимфоцити, но се поддържа нормалната имунна реакция към патогени. Фаза II показа добри резултати в комбинация с IFNB и много насърчаваща безопасност, фаза III е в монотерапия с активен компаратор (IFNB).

Заключение
През следващите 5 години обхватът на лекарствата, засягащи патогенезата на МС, ще бъде значително разширен. На пациентите ще бъде предложен избор на перорално лечение със сравнима или по-висока ефективност от съществуващите лекарства. С ясните доказателства за всички предишни проучвания, лечението ще започне много по-рано, отколкото е сега, което несъмнено ще се отрази в по-малко увреждане на пациентите с МС. Очаква се обаче лекуващите лекари да могат да реагират незабавно на активността на заболяването и да вземат предвид рисковете от лечението, за които обикновено все още не са налични дългосрочни данни за безопасност.

док. MUDr. Ева Хаврдова, CSc.
MS Център на Катедрата по неврология, Първи медицински факултет, Карлов университет и Обща болница, Прага
док. MUDr. Ева Хаврдова, CSc.
Категория: Мониторинг на медии