след

елементи

  • Нарушения на метаболизма на калция и фосфатите
  • недохранване
  • Хранене

абстрактно

Недохранването може да доведе до недостиг на фосфати поради хронично недостатъчен прием на фосфати. Съпътстващият дефицит на желязо е често срещан и често се допълва от интравенозния път. Не е общоизвестно, че някои парентерални железни формулировки могат да предизвикат хипофосфатемия. Тук отчитаме случай на тежка и симптоматична хипофосфатемия (0,18 m M, нормален диапазон 0,8-1,4 m M), свързан с неадекватно намалена реабсорбция на тубуларен фосфат (33%, норма> 95%) при анорексия/булимия недохранване, получили интравенозно 2 × 500 mg желязна карбоксималтоза (FCM). Въпреки интравенозното и орално добавяне на фосфат, отнема 2 месеца, за да достигне нормалните нива на серумния фосфат. Нашият случай показва, че в хронично недохранено и недостиг на фосфати състояние, интравенозното FCM може да бъде потенциално опасно. Ако тази форма на желязо не може да бъде избегната, фосфатът трябва да бъде добавен преди и след инфузията на желязо, както и внимателно проследяване на нивата на фосфат.

Съобщава се, че интравенозното приложение на желязна карбоксималтоза (FCM) предизвиква хипофосфатемия. 1, 2, 3, 4 Тежка хипофосфатемия (5 Този потенциално сериозен страничен ефект от парентералното прилагане на FCM обикновено не се признава, въпреки факта, че тази желязна формулировка често се използва за възстановяване на нивата на желязо при недохранени пациенти, състояние на хроничен дефицит. Доказано е, че приложението на желязо намалява хроничната умора при лек дефицит на желязо (феритин 6, водещ до по-ранна поява на добавки с желязо и интравенозният път често се предпочита поради неспазване, малабсорбция или непоносимост към перорални добавки с желязо.

Доклад за случая

24-годишна жена е била диагностицирана с анорексично/булимично разстройство на 17-годишна възраст, което е довело до тежко недохранване със загуба на тегло от 18 кг (35% от телесното тегло) за 2 години и минимално телесно тегло от 34 кг (индекс на телесна маса 13,8 kg/m2). След интензивно лечение, телесното тегло бавно се увеличава до 46 kg за 5 години (индекс на телесна маса 18,6 kg/m 2). Оценките на храненето през годините показват хроничен дефицит на протеини, мазнини и млечни продукти. Вторичната остеопороза се лекува перорално с калций и витамин D3.

Серумни нива на коригиран калций ( а ), фосфат ( б ), паратиреоиден хормон (PTH) ( ° С ) и 25-OH витамин D ( д ). Затворените стрелки показват инжектиране на желязна карбоксималтоза (FCM) 2 × 500 mg. Празни стрелки показват тубулна фосфатна реабсорбция (TRP).

Изображение в пълен размер

дискусия

Хипофосфатемия, която се появява след iv приложение на FCM, е описана в литература 1, 2, 3, 4, но този потенциално сериозен страничен ефект не е общоприет. За първи път описваме тежка симптоматична хипофосфатемия, открита след iv FCM при хронично недохранван пациент.

Предполага се, че повишаването на фибробластния растежен фактор-23 (FGF-23) е механизмът, в основата на който лежи хипофосфатемията, предизвикана от iv FCM или полиморфоза на желязото. 3, 7 FGF-23 е фосфатонин, секретиран от остеоцити и остеобласти, който води до загуба на бъбречен фосфат чрез инхибиране на Na + -зависими фосфатни котранспортери в бъбречните проксимални тубули. Освен това е доказано, че FGF-23 намалява активирането на 25- (OH) -витамин D до 1,25- (OH) 2-витамин D, като по този начин намалява абсорбцията на чревния фосфат, както и реабсорбцията на бъбречния фосфат. 8 Тъй като няма налични измервания на FGF-23 и 1,25- (OH) 2-вамин D, тази хипотеза остава спекулативна. Нашето наблюдение на значително намаление на реабсорбцията на бъбречния фосфат при липса на хиперпаратиреоидизъм е в съответствие с предполагаемо увеличение на фосфатонин като FGF-23.

Интравенозна редуцираща активност на железен фосфат е наблюдавана при няколко железни формулировки, като FCM, железен полималтоза и захаризиран железен оксид, 1, 2, 3, 4, 7, 9, но не е описана с железен декстран или фероксоксол. 2, 10 Скорошно проучване, сравняващо ефекта на FCM срещу железния декстран върху метаболизма на фосфатите, предполага инхибиторен ефект на въглеводородната група FCM върху разграждането на FGF-23, което води до хипофосфатемия. 3 Необходими са допълнителни проучвания, за да се разработи този механизъм и да се оцени дали дадена формулировка на желязо трябва да се предпочита при недохранени пациенти с риск от тежка хипофосфатемия.

В заключение, приложението на FCM в състояние на недохранване може да разкрие съществуващ фосфатен дефицит, което води до тежка и дългосрочна хипофосфатемия, която е трудно да се коригира (Фигура 2). Следователно FCM трябва да се използва с повишено внимание по отношение на съществуващото недохранване. В случаите, когато се налага прилагане на FCM, се изисква внимателно проследяване на нивата на фосфатите, диетични мерки за увеличаване на приема на фосфати и добавяне на фосфати преди и след приложението на желязо. За да се намали загубата на бъбречен фосфат, трябва да се обмисли определянето на нива на 1,25- (OH) 2-витамин D със заместване на потенциалния дефицит.

Предложен механизъм на желязна карбоксималтоза (FCM) при недохранване на фосфатния метаболизъм.