MUDr Ричард

  • Относно конституцията
    • История
    • Настоящето
    • Личности
  • Новини
    • Обяви и събития
    • Полезни документи
    • Полезни връзки
  • Наука и изследвания
    • Приложения
    • Проекти
      • Безвъзмездни средства
      • Сътрудничество
      • Диабген
      • Трансендоген
    • Резултатите
    • Образование
    • Лаборатория
  • Публикации
    • Публикации 2014
    • "Топ" публикации 2003-2013
    • „Топ“ 20 публикации
    • Цитати
    • Ендокринни правила
  • Прозрачност
    • Контакт
    • Карта
    • Структура
    • Служители
    • Документи
    • Икономически отдел
    • Доставяне
    • Акредитация
  • Галерия
  • Архив

Ръководител на лаборатория:

MUDr. Д-р Ричард Имрих.

Списък на членовете на лабораторията:

MUDr. Д-р Адела Пенес.
MUDr. Д-р Жофия Радикова.
MUDr. Д-р Мирослав Влчек.

MUDr. Андреа Галусова
MUDr. Сандра Гарафова
Ing. Андреа Холубкова
Mgr. Лусия Чованова

ЛАБОРАТОРИЯ ЗА ЧОВЕШКА ЕНДОКРИНОЛОГИЯ (LEC)

1. Научен фокус на лабораторията и получени резултати.

Научният фокус на лабораторията по човешка ендокринология е изследването на ендокринната регулация на енергийния метаболизъм, сърдечно-съдовата и имунната системи. Изследванията се фокусират върху патофизиологичните механизми на избрани заболявания като. захарен диабет тип 2, есенциална хипертония, метаболитен синдром, ревматоиден артрит, системна склероза. Акцентира се върху влиянието на хормоните в патогенезата на тези заболявания. Основната цел на изследванията в областта на кардиометаболитния синдром е да се установи дали откриването на хипертония се предшества от невроендокринни и метаболитни нарушения, които могат да обуславят развитието му.

Констатацията от нашето изследване при млади пациенти с хипертония с нормално тегло е, че повече от 50% от тях са имали по-висока нормална двучасова концентрация на глюкоза в плазмата (5,6 - 7,8 mmol/l) в сравнение със 17% в контролната група. По-високите нормални концентрации на глюкоза през втория час от оралния глюкозен толеранс са сред значимите рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания и диабет, независимо от затлъстяването, възрастта, пола или разпределението на мазнините (Penesová et al., J. Hum. Hypertens. 25, 391-400, 2011).

Друг важен независим фактор за предсказване на сърдечно-съдови заболявания е инсулиновата резистентност (IR), характеризираща се с хиперинсулинемия. Многократно сме потвърждавали развитието на инсулинова резистентност при млади пациенти с настъпване на преобладаващо систолна хипертония след орално и интравенозно приложение на глюкоза.

В нашата работа открихме и повишени концентрации на плазминогенов активатор-инхибитор-1 (PAI-1), което е индиректен индикатор за ендотелна дисфункция (Penesová et al., Ann. N Ac Ac. Sci., 1148, 490-494, 2008). От невроендокринните промени открихме в нашата лаборатория повишено активиране на симпатиковата нервна система в покой, както и намален лактотропен, соматотропен и аденокортикотропен отговор, което показва нарушение в централната регулация на кръвното налягане при пациенти с хипертония (Penesová et al., Ann. NY Acad, Sci., 1148, 490-494, 2008). Нашите резултати показват необходимостта от допълване на настоящата диагностична процедура на първоначалния преглед за високо кръвно налягане с глюкозна хомеостаза, инсулинова чувствителност, липидограма и хиперкоагулационен статус и по този начин значително влияят върху избора на рационална терапия, както и индивидуализирана корекция на начина на живот и предотвратяват цялостното развитие на метаболитен синдром., хипертония, диабет или преждевременна атеросклероза.

2. Публикуване, международно сътрудничество и отговори.

Работата на лабораторията през последните 10 години е цитирана повече от 500 пъти в професионалната литература.

Резултатите от нашата лаборатория показват необходимостта от допълване на настоящата диагностична процедура на първоначалния преглед за високо кръвно налягане с глюкозна хомеостаза, инсулинова чувствителност, липидограма и хиперкоагулационен статус и по този начин значително влияят върху избора на рационална терапия и индивидуализирана корекция на начина на живот и предотвратяват цялостното развитие метаболитен синдром, хипертония, диабет или преждевременна атеросклероза. От гледна точка на въпроса за невроендокринната регулация на имунитета, добавянето на DHEA при пациенти с хронични възпалителни заболявания би било от голямо терапевтично значение.

Най-важното международно сътрудничество:

Medizinische Universität Wien, Австрия, NIDCR/NIH, САЩ, NINDS/NIH, САЩ, NIDDK/NIH, САЩ, Ветеринарна болница, Финикс, САЩ, Ягелонски университет, Collegium Medicum, Полша

3. Текущи проекти и изследователски дейности.

Гени, увеличаващи риска от ревматоиден артрит в популациите на Австрия и Словакия. Zodp. Изследовател: MUDr. Д-р Ричард Имрих (N00024, RASGENAS, Програма за трансгранично сътрудничество Словашка република - Австрия 2007-2013)

Точков полиморфизъм на гена C1858T PTPN22 в словашката популация от пациенти с ревматоиден артрит. Zodp. Изследовател: MUDr. Д-р Ричард Имрич (VEGA 2/0187/09)

Невроендокринни механизми, участващи в индуцирането на инсулинова резистентност при начална нелекувана хипертония. Zodp. изследовател: MUDr. Д-р Адела Пенес. (VEGA 2/0154/10).

Участие в проекти:

Взаимодействия на психични, сърдечно-съдови, невроендокринни и метаболитни фактори. Zodp. изследовател: проф. PharmDr. Даниела Йезова, д-р. (APVV- 0028-10)

Диагностика на социално сериозни заболявания в Словакия, базирана на съвременни биотехнологии. Zodp. Изследовател: док. RNDr. Худевит Кадаши, д-р, (26240220058 OPVaV-2009/4.2/04-SORO)

Молекулярни генетични промени на нивото на мастната тъкан след преминаване на терапия от АСЕ инхибитори към блокери на АТ1 рецептори при пациенти с есенциална хипертония. Zodp. изследовател: Ing. Štefan Zórad, CSc (MZ 2007/27-SAV-02)

Метаболитно здраве и фенотип на мастната тъкан при възрастни пациенти с дефицит на растежен хормон - ефектът от дългосрочното добавяне на растежен хормон (PFIZER), респ. изследовател: Mgr. Д-р Йозеф Укропец

4. Методологични подходи, използвани в лабораторията

Изследване на глюкозния и енергийния метаболизъм

Тест за орален и интравенозен глюкозен толеранс

Евгликемична хиперинсулинова брава (скоба)

Непряка калориметрия (измерване на енергийните разходи)

Микродиализа на подкожни коремни мазнини

Изследване на функцията на вегетативната нервна система и невроендокринната реакция

Хипертонична физиологична инфузия

Мониторинг на вариабилността на сърдечния ритъм и маркери за ендотелни увреждания

Методи за определяне на хормони (RIA, IRMA, ELISA, IEA, HPLC)

Молекулярно-генетични методи (RT-PCR, ELPHA)

Методи на клетъчната биология (първични клетъчни култури, поточна цитометрия, магнитно клетъчно разделяне)

5. Избор на най-важните публикации (IF ≥3) на персонала на Лабораторията по човешка ендокринология.

1. Toledo FG, Menshikova EV, Azuma K, Радикова Z, Kelley CA, Ritov VB, Kelley DE. Капацитетът на митохондриите в скелетните мускули не се стимулира от загуба на тегло, въпреки увеличаването на действието на инсулин и намаляването на вътремиоцелуларното съдържание на липиди. Диабет. 2008 април; 57 (4): 987-94. IF (2008) = 8.398

2. Имрих Р, Rovensky J, Malis F, Zlnay M, Tillinger Z, Kvetnansky R, Huckova M, Vigas M, Macho L, Koska J. Ниски нива на дехидроепиандростерон сулфат в плазмата и намален симпатоадренален отговор на хипогликемия при жени в пременопауза с ревматоиден артрит. Ann Rheum Dis. 2005 февруари; 64 (2): 202 IF (2005) = 6,95

3. Пенесова А, Bunt JC, Bogardus C, Krakoff J. Ефект на бащиния диабет върху преддиабетните фенотипове при възрастни потомци. Грижа за диабета. 2010 август; 33 (8): 1823-8. АКО (2009) = 6.718

4. Ukropec J, Radikova Z, Huckova M, Koska J, Kocan A, Себокова Е, Drobna B, Trnovec T, Susienkova K, Labudova V, Гасперикова D, Langer P, Klimes I. Високо разпространение на преддиабет и диабет в популация, изложена на високи нива на хлорорганичен коктейл. Диабетология. 2010 май; 53 (5): 899-906. АКО (2009) = 6.551

5. Чоментовски Р, Коен ПМ, Радикова Z, Goodpaster BH, Toledo FG. Митохондрии на скелетните мускули при инсулинова резистентност: разлики в интермиобрибриларните в сравнение с субсарколемалните субпопулации и връзката с метаболитната приложимост. J Clin Endocrinol Metab. 2011 февруари; 96 (2): 494-503. АКО (2009) = 6.202

6. Голдщайн Д.С., Имрих Р, Peckham E, Holmes C, Lopez G, Crews C, Hardy J, Singleton A, Hallett M. Невроциркулаторни и нигростриатални аномалии при болестта на Паркинсон от мутация на LRRK2. Неврология. 2007 г., 16 октомври; 69 (16): 1580-4. АКО (2007) = 6.014

7. Ukropec J, Penesova A, Skopkova M, Pura M, Vlcek M, Radikova Z, Imrich R, Ukropcova B, Tajtáková M, Koska J, Zórad S, Белан V, Vanuga P, Payer J, Eckel J, Klimes I, Gasperíková D. Моделът на експресия на протеин на адипокин при дефицит на растежен хормон предразполага към увеличения размер на мастните клетки и метаболитните нарушения в цялото тяло. J Clin Endocrinol Metab. 2008 юни; 93 (6): 2255-62. АКО (2007) = 5.493

8. Имрих Р, Ровенски Дж, Злнай М., Радикова Z, Macho L, Vigas M, Koska J. Функция на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната ос при анкилозиращ спондилит. Ann Rheum Dis. 2004 юни; 63 (6): 671-4. АКО (2005) = 3,916

9. Радикова Z, Tajtáková M, Kocan A, Trnovec T, Seböková E, Klimes I, Langer P. Възможни ефекти на нитратите в околната среда и токсичните хлорорганини върху щитовидната жлеза на човека в силно замърсени райони в Словакия. Щитовидна жлеза. 2008 март; 18 (3): 353-62 IF (2008) = 3000