Автор: MUDr. Игор Смели - medici.n.s., S.r.o.
Психиатрична клиника. Професионална медицинска практика в областта на психиатрията. Професионални прегледи, лечение на психични разстройства и заболявания. Фармакотерапия ...
Повече за автора
В настоящия ни опит знаем, че се опитваме да постигнем някои неща с по-малко, а други с по-голяма интензивност. Решаваме, че искаме нещо и след това тук работим по-усилено, понякога с по-малко усилия, за да постигнем целите си. Интересен въпрос за когнитивната наука е в каква връзка е нашата мотивация с нашия мозък и неговите структури и защо опитваме нещо повече и малко по-малко. Изглежда, че баналният и ясен отговор е, че искаме да получим по-приятни чувства или удоволствия, отколкото Фройд предполага. Както обаче ще покажем по-долу, изглежда, че отговорът му не е напълно верен, тъй като хедоничната оценка на стимулите и мотивационните процеси са частично независими и можем да наблюдаваме тяхното разделяне в патологични ситуации.
Изследванията на системата, която регулира мотивационните събития в нашия мозък, се водят от експериментите на Олдс през 50-те години, при които плъховете стимулират определени области на лимбичната система целенасочено, дори с цената на пропускане на храна и напитки, което може да доведе до смъртта им. Олдс неправилно нарича този център център на удоволствието. По-късни експерименти, които са работили с възможността за инжектиране на допамин в ncl областта. сходни при плъховете.
Изследванията през последните десетилетия доведоха до по-точна спецификация на предимно допаминергична мезолимбокортикална функционална система, състояща се от пътищата и невроните на областта tegmentalis ventralis Tsai, ncl. accumbens, амигдалия, обонятелна туберкула и кора на предния лоб. Това вероятно е еволюционно стара система, която е естествено свързана с приема на храна и течности и сексуалността. В същото време тя е свързана с процесите на засилване на приятно и отслабване на неприятното поведение. Основната функция на системата за възнаграждение изглежда е мотивационно действие, а не хедонистична оценка на стимулите, което се потвърждава от проучвания, при които невротрансмисията на допамин е била специално блокирана при животните, което води до загуба на интерес към храната и напитките, въпреки че целенасочено приложение на сладка течност към устата. отговори положително.
Berridge и Robinson (1998) предполагат взаимодействието на две невробиологични системи. По-мотивационно „желание“ и по-хедонистично „харесване“, които могат да бъдат отделени един от друг при патологични условия
Изследване на системата за възнаграждения и нейното нарушаване е извършено от група около Кенет Блум (1996), който формулира хипотезата за „синдрома на недостиг на възнаграждение“, който може да бъде в основата за появата и развитието на пристрастяване към психоактивни вещества, но също така някои други нарушения, свързани с импулсивност и нарушена мотивация. Тя се основава на предположението, че всяко психоактивно вещество, въпреки различен първичен
в крайна сметка води до освобождаването на допамин в тази област и до засилване на пристрастяващото и компулсивно поведение.
При генетичните изследвания тази група се опита да намери връзки между невротрансмитерите и алкохолизма, но само О. Чивели от Университета в Орегон успя да идентифицира ген, който потвърждава такава корелация. Те откриха, че генът за производството на допаминов рецептор тип D2 има четири различни алела, от които само два се оказват изключително интересни в този контекст. Честотата на алелите А3 и А4 е ниска сред популацията, но честотата на алелите А1 е около 25% и алелите А2 около 75%. Алелът А2 е отговорен за синтеза на нормалния рецептор, докато алелът А1 е отговорен за синтеза на аберантния тип D2 рецептор. Следователно комбинацията от алели А2, А2 ще бъде без наследствена тежест, комбинацията от алели А1, А2 ще означава лека наследствена тежест, а комбинацията от А1, А1 ще представлява висока наследствена тежест поради алкохолизъм или други зависимости към психоактивни вещества.
Следващата таблица съдържа някои интересни резултати, които сочат към корелацията на повишения риск от пристрастяване към психоактивни вещества, но също така и импулсивни разстройства/напр. патологичен хазарт/с повишена честота на алел А1 за производство на допаминергични рецептори. Това изглежда води до по-ниска плътност на допаминовите рецептори и следователно до по-малък емоционално-мотивационен отговор при изпитване на приятни стимули. Тогава хората с такъв отклонен алел може да са склонни да търсят по-силни стимули, които освобождават повече допамин в системата за възнаграждение. Това допълнително ще засили това поведение, в допълнение към намаляването на стреса/който е свързан с допамина и в крайна сметка да "разкачи" системата "искащи" от системата "харесване". Това означава, че те ще използват лекарството дори без неговата хедонична оценка, както наблюдаваме клинично при развитата форма на наркомания. (ТАБЛИЦА 1)
ТАБ.1. Появата на алели А1 и А2 в избрани диагностични групи