Вече няма съмнение, че влакнести, калцирани клапани с регургитация изискват подмяна.

портал
Въпреки че никоя от клапните протези (механични, биопротези) не е идеална, след имплантирането им състоянието често се подобрява и животът се удължава. От механичните клапи най-дълго се използват протези с топка, последвани от дискови клапи, но няма съществена разлика в техния хемодинамичен ефект. В момента като биопротези се използват ксенографти, перикардни клапани или алотрансплантати. Те имат по-кратък живот от механичните клапани за дегенеративни процеси в клапната тъкан с постепенно калциране. Те се срещат главно при ксенотрансплантации при по-млади пациенти, така че вече не се използват при деца и млади хора. Въпреки постоянния напредък в хирургичната техника, следоперативните грижи и подобрените настройки на клапните протези, усложненията остават след смяна на клапата поради заболеваемост и смъртност. Усложненията, свързани с подмяна на клапани, са сериозни, те могат да бъдат животозастрашаващи, така че те трябва да бъдат бързо идентифицирани и адекватно лекувани (системна артериална емболизация, обструкция на тромби, дисфункция на протезата, хемолитична анемия, инфекциозен ендокардит).

Тромбоемболични събития все още са най-важният проблем. Периферната емболия и клапната тромбоза се считат за пряка последица от протезата и нейните често срещани вероятни усложнения обикновено се признават като прояви на тромбоемболия. Появата на тромбоемболия се подценява, тъй като често се пренебрегват незначителни емболизации и преходни исхемични атаки, понякога тромбоемболия не се разпознава в раздела. Повече от 80% от клинично очевидните емболии засягат мозъчните артерии или ретината, а повече от половината имат остатъчни неврогенни или зрителни последици. Около 10% умират. Други емболизации се проявяват клинично в периферните артерии или в коронарната циркулация (5-10%). Появата на тромбоемболия се влияе от някои рискови фактори:

  1. клапан модел,
  2. анатомично разположение на клапана,
  3. адекватност на антикоагулантната терапия,
  4. аритмия на предсърдно мъждене,
  5. синусов ритъм с голямо ляво предсърдие (> 50 mm),
  6. предишни тромбоемболизации,
  7. тежка дисфункция на лявата камера.

Честотата им се изразява като процент на събитията на пациент годишно по отношение на модела на клапата и анатомичното местоположение. За биологични клапи без антикоагулантна терапия и за най-добрите механични клапани с антикоагулантна терапия в аортния отвор честотата на тромбоемболия е по-малко от 2% на пациент годишно, а за биопротези със или без антикоагулантна терапия и най-добрите механични клапи с антикоагулантна терапия в митралната позиция.около 4% на пациент годишно. Биологичните клапи в аортното положение рядко се свързват с фатална емболия на клапата или тромбоза и когато само в 10% от пациентите се изисква антикоагулантна терапия, те са за предпочитане пред механичните клапи. Биологичните клапи в митралния отвор също причиняват ниска честота на фатални емболии и клапна тромбоза, но честотата на нефаталните емболии е същата като при най-добрите механични клапани. Тъй като 40-60% от пациентите с биологична протеза се нуждаят от антикоагулантна терапия, биологичните клапи в митрално положение имат малък приоритет пред най-добрите механични протези. По-ниската честота на тромбоемболия и ниската до никаква честота на клапна тромбоза се откриват в най-новите дискови протези, изработени от антитромботичен пиролитичен въглероден материал.

Пациентите след подмяна на аортната клапа обикновено имат по-малък риск от тромбоемболия, отколкото пациентите с митрална протеза; комбинираната подмяна на аортна и митрална клапа осигурява най-висок риск (увеличена повърхност на двата заместващи клапана, по-честа дисфункция на лявата камера и аритмия на предсърдно мъждене). Адекватната антикоагулантна терапия е много важна за профилактика на тромбоемболия. Определя се най-вече като протромбиново време, удължено с 1,5-2,5 (средно 2) х контрол. Съобщава се, че неадекватната антикоагулантна терапия увеличава честотата на тромбоемболия в до 40% от случаите. Аритмията на предсърдно мъждене директно увеличава риска, както се вижда от констатацията, че емболия се появява в биопротези, особено при пациенти с предсърдно мъждене. Следователно, след операция е необходимо преобразуване на фибрилационната аритмия в синусов ритъм и усилия за поддържането му. Ранната хирургия също ще предотврати постоянни хронични аритмии на мъждене, което трябва да се вземе предвид, особено при индикациите за реконструктивни техники. Откриването на голямо ляво предсърдие или тромб, предишна емболия и дисфункция на лявата камера с нарушена циркулация обикновено се считат за рискови фактори, въпреки че корелацията между тях и появата на следоперативна тромбоемболия не винаги е била потвърдена.