трансплантация

Хипотиреоидизмът и наличието на автоантитела на щитовидната жлеза след SCT са описани по-рано и са широко разпространени. 1 (Автоимунна) недостатъчност на щитовидната жлеза може да бъде предизвикана от кондиционираща химиотерапия, TBI и заболяване присадка срещу гостоприемник. 2 Данните за излишната тиреотоксикоза или хормона на щитовидната жлеза обаче са ограничени и са ограничени до случаи и редица случаи. 3, 4, 5, 6, 7

Клиничният хипертиреоидизъм след SCT теоретично може да бъде причинен или от повишен синтез на хормони на щитовидната жлеза, или чрез унищожаване чрез освобождаване на предварително образуван тиреоиден хормон. Kami et al. в проспективно проучване на функцията на щитовидната жлеза след SCT, 14% от пациентите (8/57) наблюдават лек и предимно субклиничен излишък на хормони на щитовидната жлеза (с леко увеличение на свободния Т4 и/или свободния Т3, 1 до 1,5 пъти) горна граница на нормата).). Общо 88% от пациентите (7/8) са имали различни тиреоидни автореактивни антитела. 6 За разлика от това, пациентите от нашата ретроспективна група са имали клинични признаци на тиреотоксикоза, както се потвърждава от лабораторни резултати. Свободният Т4 и/или свободният Т3 надвишава два пъти горната граница на нормата при всички пациенти, а антителата на щитовидната жлеза автореактивни липсват при всички пациенти. Тези открития, заедно с ниско поглъщане на щитовидната жлеза и нормална щитовидна жлеза при ултразвук, показват тиреотоксикоза, дължаща се на деструктивен тиреоидит с освобождаване на предварително образуван тиреоиден хормон.

Описани са няколко патофизиологични механизма, които допринасят за появата на деструктивен тиреоидит, а именно радиация, имунни нарушения, лекарства и инфекции. В нашата серия и тримата пациенти с тиреотоксикоза са получили TBI като част от режим на кондициониране. Интервалът между TBI и началото на тиреотоксикозата е подобен при тези пациенти и може да бъде съвместим с индуцирано от радиация увреждане и освобождаване на тиреоиден хормон, причиняващ тиреотоксикоза.

Представяме уникална поредица от пациенти с клинична тиреотоксикоза след SCT, причинена от деструктивен тиреоидит. TBI е основен рисков фактор за това усложнение. Лечението със стероиди е много ефективно, но може да бъде противопоказано при тази група пациенти с висок риск от опортюнистични инфекции. Следователно, оптималната стратегия за лечение трябва да бъде внимателно определена във всеки отделен случай (изчакайте и вижте използването на симптоматични β-блокери спрямо лечение със стероиди спрямо тиреоидектомия). Необходимо е проспективно проучване, изследващо точната честота (включително честотата на субклиничен хипертиреоидизъм) и спонтанното развитие (в случаите на клинична компенсация) на пост-SCT тиреотоксикоза.