Медицинска експертна статия

В момента има три основни метода за лечение на дифузен токсичен грип: фармакотерапия, хирургическа интервенция - междинна резекция на щитовидната жлеза и лечение с радиоактивен йод. Всички налични методи за терапия на дифузни токсични петна водят до намаляване на повишените нива на циркулиращите хормони на щитовидната жлеза до нормални стойности. Всеки от тези методи има свои собствени показания и противопоказания и трябва да бъде проектиран индивидуално за пациентите. Изборът на метод зависи от тежестта на заболяването, размера на щитовидната жлеза, възрастта на пациентите, съпътстващите заболявания.

дифузни

Лечение на дифузен жест на токсично масло

Понастоящем терапевтичната употреба на йодни препарати е силно ограничена. При пациенти с дифузни токсични хифи (болест на Грейвс) поради продължително лечение с тези лекарства, щитовидната жлеза се увеличава и уплътнява с недостатъчна компенсация на тиреотоксикозата. Ефектът на лекарството е преходен, наблюдава се постепенно връщане на симптомите на тиреотоксикоза с развитието на рефрактерност към йод и антитиреоидни лекарства. Използването на първия фактор не влияе върху нивото на тиростимулираща активност в кръвта на пациенти с дифузно токсично масло. Йодните препарати рядко могат да се използват като метод за независимо лечение в редки случаи.

Дифузният токсичен обмен е медицинска индикация за аборт до 12 седмици. Понастоящем, когато бременността и дифузната токсична жлеза се комбинират с лека до умерена тежест и малко увеличение на щитовидната жлеза, се предписват антитиреоидни лекарства. В случай на по-тежка тиреотоксикоза, на пациентите се препоръчва операция. По време на бременност дозата на тиреостатичните лекарства трябва да бъде намалена до минимум (не повече от 20 mg/ден). Тиростетиците (с изключение на пропицил) са противопоказани по време на кърмене. Добавянето на тиреоидни препарати към тиреостатични лекарства по време на бременност е противопоказано, тъй като антитиреоидните агенти, за разлика от тироксина, преминават през плацентата. Следователно, за да се постигне еутиреоидно състояние, майката трябва да увеличи дозата на меркаколалил, която е нежелана за плода.

Антитиреоидните лекарства, използвани за лечение на дифузен токсичен обрив, включват калиев перхлорат, който блокира проникването на йод в щитовидната жлеза. Дозите на калиев перхлорат се избират в зависимост от 131 I атака от щитовидната жлеза. За леки форми, определено 0,5-0,75 g/ден, с форми със средна тежест - 1-1,5 g/ден. Използването на калиев перхлорат понякога причинява диспепсия и алергични кожни реакции. Редките усложнения, свързани с употребата на това лекарство, включват апластична анемия и агранулоцитоза. Следователно систематичното наблюдение на периферната кръвна картина е задължително условие за нейното използване.

В някои случаи литиевият карбонат се използва като независима терапия за лека до умерена тиреотоксикоза. Има два възможни начина за въздействие върху лития върху функцията на щитовидната жлеза: директно инхибиране на хормоналния синтез в жлезата и ефект върху периферния метаболизъм на тиронин. Литиевият карбонат в таблетки от 300 mg се предписва в доза 900-1500 mg/ден в зависимост от тежестта на симптомите. В този случай ефективната терапевтична концентрация на литиеви йони в кръвта е 0,4-0,8 meq/l, което рядко води до нежелани странични реакции.

Кортикостероидите се използват широко при лечението на дифузен токсичен петролен гел. Положителният ефект на кортикостероидите, причинен от компенсирана относителна надбъбречна недостатъчност при дифузна токсична гуша, ефектът върху метаболизма на тиреоидните хормони (тироксинът от глюкокортикоидите се превръща в R T 3), както и имуносупресивните ефекти. За компенсиране на надбъбречната недостатъчност в зависимост от тежестта на употребата му във физиологични дози преднизолон - 10 до 15 mg/ден. При по-тежки случаи се препоръчва парентерално приложение на глюкокортикоиди: 50-75 mg хидрокортизон, интрамускулно или интравенозно.

Лечението се извършва съвместно с ендокринна офталмопатия ендокринолог и офталмолог с тежест на активността на заболяването и имунните процеси, при наличие на клинични признаци на заболяване на щитовидната жлеза. Постигането на еутиреоидно състояние е предпоставка за успешното лечение на офталмопатия при дифузен токсичен род (болест на Грейвс). Патогенетичният метод за лечение на EOC е терапия с глюкокортикоиди, които имат имуносупресивен, противовъзпалителен, противоотечен ефект. Дневна доза 40-80 mg преднизолон с постепенно намаляване след 2-3 седмици и пълно елиминиране след 3 до 4 месеца. Ретробулбарното инжектиране на преднизолон е непрактично поради образуването на белези в ретробулбарната област, което предотвратява изтичането на кръв и лимфа. В допълнение, ефектът на HA върху EOC е свързан с тяхната системна, а не локална активност.

В литературата има противоречиви данни за ефикасността на лечението на екзофталм и миопатия с имуносупресори (циклофосфамид, циклоспорин, азатиаприн). Тези лекарства обаче имат голям брой странични ефекти, няма убедителни доказателства за тяхната ефективност досега. В този контекст те не трябва да се препоръчват за широко използване.

Един от възможните медиатори на патологичния процес в орбитите е инсулиноподобен растежен фактор I, поради което е предложен дългодействащ аналог на соматостатин октреотид като лечение за офталмопатия. Октреотидът, който потиска секрецията на растежен хормон, намалява активността на инсулиноподобния растежен фактор I и инхибира ефекта му върху периферията.

Плазмафереза ​​или хемосорбция се среща при стероид-резистентни форми на офталмопатия. Плазмафереза ​​- селективното отстраняване на плазмата от тялото, последвано от заместване на прясно замразената му донорна плазма. Хемосорбцията има широк спектър от ефекти: имунорегулация, детоксикация, повишена чувствителност на клетките към глюкокортикоиди. Обикновено хемосорбцията се комбинира със стероидна терапия. Курсът на лечение се състои от 2-3 сесии с интервал от 1 седмица.

При тежки форми на очни заболявания, проявяващи се с подчертан екзофталм, подуване и зачервяване на конюнктивата, обездвижване на очите, отслабва конвергенцията, появата на двойно виждане, изразена болка в очната ябълка, дистанционна лъчетерапия се провежда в орбитата с директна и латерална зони на предния сегмент защита на очите. Радиотерапията има антипролиферативен, противовъзпалителен ефект, което води до намалено производство на цитокини и секреторна активност на фибробластите. Обозначена ефикасност и безопасност на лъчетерапията с ниски дози (16-20 Gy на курса всеки ден или през ден при доза 75-200 ° F). Най-добрият терапевтичен ефект се наблюдава, когато лъчетерапията се комбинира с глюкокортикоиди. Ефективността на рентгеновата терапия трябва да бъде оценена в рамките на 2 месеца след спиране на лечението.

Хирургично лечение на офталмопатия се извършва в стадия на фиброза. Има три категории хирургия:

  1. Операция на клепачите във връзка с клане на роговицата;
  2. Коригиращи операции на окуломоторни мускули с диплопия;
  3. Декомпресия на орбитата.

Лечението на тиреотоксична криза е насочено главно към намаляване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза, лечение на надбъбречна недостатъчност, предотвратяване на дехидратация и борба, премахване на сърдечно-съдови и невро-вегетативни нарушения. С развитието на тиреотоксични реакции под формата на треска, възбуда, тахикардия е необходимо да се започнат мерки за премахване на предстоящите симптоми.

Пациентите увеличават дозата на тиреостатичните лекарства, предписват кортикостероиди. В случай на криза, 1% разтвор на Lugol се инжектира интравенозно (чрез заместване на калиев йодид с натриев йодид).

Големи дози кортикостероиди (хидрокортизон 400-600 mg/ден, преднизолон 200-300 mg), Doxa, се използват за спиране на симптомите на хипокортизъм. Дневната доза хидрокортизон се определя в зависимост от тежестта на състоянието на пациента и може да бъде увеличена, ако е необходимо.

Бета-адреноблокерите се използват за намаляване на хемодинамичните нарушения и признаци на симпатикова надбъбречна хиперреактивност. Пропранолол или индерал се прилага интравенозно - 1-5 mg 0,1% разтвор, но не повече от 10 mg за 1 ден. След това преминават към перорални лекарства (обзидан, анаприлин). Бета-блокерите трябва да се използват с повишено внимание и трябва да се премахват постепенно под контрола на сърдечната честота и кръвното налягане.

Барбитуратите, успокоителни, изглежда намаляват симптомите на нервна възбуда. Трябва да се вземат мерки срещу появата на сърдечна недостатъчност. Показано е въвеждането на влажен кислород. Борят се с дехидратацията и хипертермията. Когато инфекцията е прикрепена, се предписват антибиотици с широк спектър на действие.

Съобщава се, че лечението на пациенти с тиреотоксична криза е започнало да прибягва до плазмафереза ​​като метод, който позволява бързото отстраняване на големи количества тиреоидни хормони и имуноглобулини, циркулиращи в кръвта.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Хирургично лечение на дифузен жест на токсично масло

Показания за хирургично лечение на болестта на Грейвс са големи размери на гуша, фиксиране или изместване на трахеята, хранопровода и големите съдове, ретростернална гуша, тежка тиреотоксикоза, усложнено предсърдно мъждене, липса на стабилна компенсация на фона на лекарствена терапия и склонност към рецидив, непоносимост към тиреотоксичен.

След предварително лечение пациентите получават хирургично лечение с тиреотоксични лекарства в комбинация с кортикостероиди и бета-блокери. Когато се появят алергични реакции и непоносимост към Mercazolil, се извършва необходимата предоперативна подготовка с големи дози кортикостероиди и бета-блокери. Сред основните клинични симптоми пациентът е готов за операция, за да стои близо до щитовидната жлеза, да намали тахикардията, да нормализира кръвното налягане, да наддаде на тегло, да нормализира психическото и емоционалното състояние.

В случай на дифузна токсична клапа се извършва субтотална субфасциална резекция на щитовидната жлеза по метода на О. Николаев. Цялостната патогенетично обоснована предоперативна подготовка, спазването на всички данни за хирургичната процедура гарантира благоприятно протичане на следоперативния период и добър резултат от операцията.

Терапевтично приложение 131 I

Използването на радиоактивен 131 I за медицински цели придоби широко признание в местната и чуждестранната медицинска практика.

Показания за лечение 131 I: лечението трябва да се извършва на възраст най-малко 40 години; тежка сърдечна недостатъчност при пациенти с риск от хирургично лечение; комбинация от дифузен токсичен род (болест на Грейвс) с туберкулоза, тежка хипертония, миокарден инфаркт, невропсихиатрични разстройства, хеморагичен синдром; рецидив на тиреотоксикоза след субтотална тиридектомия, категорично отхвърляне на пациента по време на операция на жлеза.

Противопоказания за лечение 131 I: бременност, кърмене, деца, юноши и млада възраст; по-голяма степен на уголемяване на щитовидната жлеза или люспестата област на дебелото черво; заболявания на кръвта, бъбреците и пептичната язва.

Предварителното обучение в болницата включва предприемане на мерки срещу сърдечно-съдова недостатъчност, левкопения, нервна възбудимост. По време на периода на лечение, свързан с повишен прием на циркулиращ хормон, тиреостатичните лекарства трябва да се предписват няколко дни преди и до 2-4 седмици след приложението на I. Въпреки това, тази комбинация естествено намалява до известна степен терапевтичния ефект на 131I, но не води до значителни странични ефекти. По този начин, L. G. Alekseev et al., Използването на комбинирана терапия, хипотиреоидизъм се съобщава само при 0,5-2,1% от пациентите, докато въвеждането на само един 131 I процент увеличение на хипотиреоидизма до 7,4%.

В допълнение към тази комбинация е възможно да се комбинират 131 I с бета-блокери, за които е известно, че изострят много симптоми на тиреотоксикоза. При рационалната подготовка на пациентите за лечение 131 отдавам значително значение на витаминната терапия, особено когато се използва комплекс от витамини от група В и аскорбинова киселина.

Тежестта на заболяването е важна при избора на терапевтична доза. По този начин, според нашите данни, средната доза при балистични пациенти с умерен хипертиреоидизъм е била 4 до 7,33 mCi и при тежки пациенти 11,38 mCi. Също толкова важно е теглото на жлезата, което се определя от метода на сканиране. Диагностичните показатели 131 I в желязото играят решаваща роля при избора на доза. Трябва да се отбележи, че колкото по-високи са те, толкова по-високи дози трябва да се използват. Тяхното изчисление взема предвид действителния полуживот. При тежки пациенти с тиреотоксикоза той се ускорява значително. Възрастта на пациентите трябва да се вземе предвид при избора на правилната доза. Известно е, че чувствителността на жлезата към радиация при възрастните хора се увеличава. Предвид различните причини, които влияят върху избора на терапевтична доза, се предлагат няколко формули за улесняване на тази задача.

Също толкова важен е и методът на приложение. Някои хора вярват, че можете да въведете само веднъж цялата доза, други - частично - за 5-6 дни и накрая малко над. Привържениците на първия метод са, че използването на 131 може бързо да елиминира хипертиреоидизма и да изключи възможността за резистентност на щитовидната жлеза 131 I. Застъпва фракционни и фракционни разширени методи, за да твърди, че такова приложение взема предвид индивидуалните характеристики на тялото и може да предотврати развитието на хипотиреоидизъм.Първият и вторият субект - 2-3 месеца - позволява възстановяването на костния мозък и други органи след първоначалното излагане на радиационни дози йод и предотвратява бързото разрушаване на щитовидната жлеза и максималното наводняване на тялото с хормони на щитовидната жлеза. За да предотвратите хипотиреоидизъм, въведете фракционното лекарство. В допълнение, пациентите с тежка тиреотоксикоза също препоръчват курсове на лекарството за предотвратяване и други усложнения (тиреотоксична криза, хроничен хепатит и т.н. P.).

При пациенти с лек ход на заболяването то може да бъде ограничено до еднократно въвеждане на 131 I. Повторният прием е най-добре да се направи след 2-3 месеца. Стойността на многократната доза също има практическа стойност. Тя трябва да се увеличи с 25-50% в сравнение с първоначалната частична натоварваща доза и трябва да се намали наполовина на доза.

При изчисляване на дозата, според нашите данни, на 1 g тегло на щитовидната жлеза при пациенти с умерен хипертиреоидизъм трябва да се въведе от 60-70 mCi, докато силни и по-млади хора до 100 mCi, където първоначалното изчисляване на дозата за всички форми на заболяването не трябва да надвишава 4 - 8 μCi. Резултатите от лечението засягат след 2-3 седмици: изпотяване, намаляване на тахикардия, спадане на температурата, загуба на тегло. След 2-3 месеца сърдечната честота и слабостта изчезват напълно и работоспособността се възстановява. Пълна ремисия след лечение настъпва в 90-95% от случаите. Реакцията на тиреотоксикоза е възможна в не повече от 2 до 5% от случаите. Често се среща при пациенти със смесено главоболие и при DTZ при не повече от 1% от пациентите.

Критерият за оценка на терапевтичния ефект е, че функционалното състояние на щитовидната жлеза е определеното съдържание на тироксин, трийодтиронин, тиреостимулиращ хормон, тестван от тиреолиберин или включване в щитовидната жлеза 99mTc.

Други усложнения след лечението могат да се появят още през първите няколко часа след въвеждането на 131 I (главоболие, сърцебиене, усещане за горещина в тялото, замаяност, диария и болка по цялото тяло). Те не продължават дълго и не оставят последиците. Късните усложнения настъпват на 5-6 ден и се характеризират с по-изразени симптоми: поява или засилване на сърдечно-съдовата недостатъчност, болки в костите и подуване. Може да има леко увеличаване на обема на шията, зачервяване на щитовидната жлеза и болка - започва т.нар. Асептичен тиреоидит, който се среща в 2 до 6% от случаите. Може да се появи и жълтеница, което показва токсичен хепатит. Най-сериозното усложнение е тиреотоксичната криза, но се регистрират не повече от 0,88%. Едно от честите усложнения е хипотиреоидизмът, който се наблюдава в 1 до 10% от случаите.

E. Eriksson et al. Те смятат, че лечението на това усложнение с заместителна терапия с тироксин трябва да започне, ако нивата на TSH в кръвта се удвоят, независимо от клиничните прояви. Постоянният хипотиреоидизъм може да се развие както при големи, така и при малки дози.