Това е LADA автоимунен диабет в зряла възраст. Първата част от характеристиката - „автоимунна“ се свързва автоматично с диабет тип 1, т.е. деца и младежи. Втората част - „възраст за възрастни“ е логично подходяща за диабет тип 2. Не е правило обаче, че ако диабетът се развие в зряла възраст (особено след 40-годишна възраст), той в повечето случаи е тип 2. Но 15 - 20% възрастни пациенти също могат да имат диабет тип 1 (DM-1). Въпреки че в някои случаи е ясно, че въз основа на клиничните прояви това е първият тип диабет (пациентът е слаб, чувства класически симптоми и т.н.), тази възможност не винаги се разглежда.

звезда

За това, ако пациент с поява на диабет в зряла възраст е слаб, винаги трябва да се има предвид възможността за DM-1. . Това предположение трябва да бъде потвърдено чрез лабораторно изследване на нивата на инсулин. В този случай нивата обикновено са ниски или в долната трета на стандарта. След това трябва да започне лечение с инсулин. Същото трябва да се направи, ако клиничната картина не е напълно ясна. Ако нивата на инсулин също са двусмислени, е необходимо да се допълни тестът за наличие на автоантитела срещу В-клетки. Ако те са положителни, ние сме склонни да диагностицираме диабет тип 1.

Ако пациентът е с наднормено тегло или затлъстяване и метаболизмът му работи правилно, той се оценява и също се третира като DM-2. Ако обаче лечението с таблетки (перорални антидиабетни средства) не успее в рамките на една или две години, състоянието трябва да се преоцени и лабораторното изследване да се допълни. Сред пациентите със затлъстяване се очаква диабет тип 1 да се появи при около 4 до 5% от.

LADA е форма на DM-1, която ние наричаме латентен, т.е. бавен, късен автоимунен захарен диабет при възрастни. Преди да обобщим симптомите и проявите на специфична форма на диабет LADA, нека повторим важни факти за диагнозата захарен диабет:

Ако основната причина е недостатъчна, респ. липса на производство на инсулин, това е DM-1. Преди това той също се наричаше инсулинозависим - IDDM или ювенилен, тъй като обикновено започва в детството. Най-честата причина за дефицит на инсулин е автоимунното унищожаване на β-клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин. Този процес се нарича автоимунен инсулит и е генетично обусловен. Вече можем до голяма степен да предскажем генетичен риск днес. Заболяването се провокира и от фактори на околната среда - вируси, приток на токсични вещества, замърсена околна среда, прекомерни изисквания за ß-клетки, недостатъчно дълго кърмене, стрес, хормонални причини и други.

Автоимунният процес означава, че тялото специално унищожава собствените си тъкани, в този случай В-клетките на панкреаса. Тъй като В-клетките произвеждат инсулин, тяхното унищожаване води до липса на инсулин.

Ходът на заболяването може да бъде разделен на пет фази:

  1. етап на генетично предразположение - присъстват рискови гени, но болестта може никога да не се прояви в живота. Доста хора имат рискови гени и никога не получават диабет.
  2. етап на активиране на автоимунния процес - прилагането на фактори на околната среда, които предизвикват автоимунна атака, играе ключова роля тук. Най-често срещаните са вирусни заболявания. През този период пациентът няма симптоми на заболяването.
  3. етап на автоимунни прояви - Започва разрушаване на В-клетките, в кръвта се появяват признаци на автоимунен отговор, като напр. антитела срещу присъщите структури, които са били предизвикани от процеса. Пациентът все още се чувства здрав. Днес можем да открием този ранен стадий на заболяването и да предприемем някои стъпки, които могат да забавят прогресията на болестта. Можем дори напълно да спрем развитието на болестта при опитни животни. Още не на човека.
  4. етап на прогресивна загуба на секреция на инсулин. Нивата на инсулин падат. Ако спадът достигне границата от около 20-40% от първоначалния капацитет, започва клиничният етап.
  5. клиничен стадий е период, в който гликемията вече се увеличава и се появяват симптоми на заболяването. Типични симптоми са често уриниране, жажда, умора, чувство на изтощение, по-лоша концентрация, внезапна загуба на тегло, нарушения на зрителната острота, кожни инфекции, перигенитални и лигавични инфекции, гъбични заболявания и други подобни. При лабораторното изследване се открива хипергликемия, намалена до изчезнал С-пептид и наличието на едно или повече автоантитела срещу В-клетки или други автоимунни признаци. Автоантителата са важна диагностична характеристика на този процес и присъстват при повече от 85% от пациентите по време на разпространението на заболяването. Сред най-важните са автоантитела срещу декарбоксилаза на глутаминова киселина (GADA), срещу тирозин фосфатази (IA-2A) и срещу инсулин (IAA).

Интензивността на разрушаването на В-клетките варира от отделен случай. При някои пациенти (особено деца и млади възрастни) той е бърз с драматично клинично начало, често усложнен от нарушаването на вътрешната среда - диабетна кетоацидоза. При възрастни курсът може да бъде по-лек. Заболяването засяга около 10-15% от диабетиците и често е свързано с други автоимунни заболявания (най-често заболяване на щитовидната жлеза).

Захарен диабет тип 2

Наред с други проявите, свързани с инсулинова резистентност, в допълнение към хипергликемията включват затлъстяване, нарушения на метаболизма на мазнините (дислипидемия) и метаболизма на пикочната киселина (хиперурикемия), високо кръвно налягане (артериална хипертония), повишена готовност за съсирване на кръвта в кръвоносните съдове (прокоагулантна активност), нарушена функция на съдовата лигавица и други прояви, които са рискови фактори за съдово втвърдяване ( атеросклероза).

Инсулиновата резистентност провокира увеличаване на секрецията на инсулин. Първоначално той компенсира дефекта и кръвната захар не се повишава. По-късно обаче компенсаторният капацитет на В-клетките се изчерпва и секрецията на инсулин намалява. Настъпва хипергликемия и по този начин клиничната проява на диабета.

Всички нарушения, които участват в развитието на DM-2, могат да бъдат резултат от няколко аномалии. Те са генетично детерминирани и усилени от техните фактори на околната среда - стрес, прекомерен енергиен прием, неправилен качествен състав на храната, недостатъчна физическа активност, лоши навици като пушене и др.

Незабележимо и опасно

DM-2 манифести почти изключително в зряла възраст и често незабележимо. Тъй като повишаването на кръвната глюкоза става постепенно, пациентът дълго време не усеща предупредителни признаци, които биха го принудили да отиде на лекар. Следователно болестта е диагностицира късно, често случайно или въз основа на преглед по други причини. Пациентите в повечето случаи са с наднормено тегло.

Сред усложненията проблемът с макросъдовата, т.е. сърдечно-съдови заболявания (сърдечен и мозъчен инфаркт, приток на кръв към долните крайници и др.). Тези усложнения имат по-лоша прогноза в сравнение с недиабетиците, изискват по-взискателно лечение и имат по-висока смъртност.

При лечението в началото на заболяването често е достатъчно да се коригира начина на живот и да се включат упражнения. По-късно са необходими орални антидиабетни средства с напредването на заболяването (хапчета). Няколко групи лекарства са разработени за лечение на DM-2, които действат на различни нива. Някои стимулират секрецията на инсулин, други потискат производството на чернодробна глюкоза, трети подобряват периферната чувствителност към инсулин към инсулин или намаляват абсорбцията на глюкоза в червата.

Нито една от тези групи обаче не се представи еднакво при всички пациенти. Това явление е свързано с разнообразието на болестта, затова се търсят други подходи. В крайна сметка обаче повечето от тези пациенти не избягват лечението с инсулин.

Той уврежда почти всичко

Най-известната проява на СД, която може да бъде установена чрез рутинен медицински преглед, е повишена кръвна глюкоза - хипергликемия. Това обаче не е единствената проява на болестта. Въпросът е много по-широк, тъй като разстройството също засяга метаболизъм на мазнини, протеини и електролити. Също така влияе на кръвното налягане, теглото на пациента, съсирването на кръвта, функцията на съдовата лигавица и много други събития. Сложният механизъм уврежда практически всички системи и тъкани на тялото, включително костите, кожата и ставите.

Най-честите усложнения са свързани със съдово засягане и ги разделяме на микросъдови (ретинопатия - засягане на очите, нефропатия - засягане на бъбреците, невропатия - засягане на нервната система) и макросъдови, респ. сърдечно-съдови (исхемична болест на сърцето, мозъка и долните крайници).

Трябва да се подчертае, че СД не е единично заболяване с проста причина и еднакви прояви или унифициран метод на лечение. Напротив, това е голяма, генетично, дори в клинични прояви много разнообразна група заболявания. Редица фактори могат да го причинят.

Прочетете също:

С известно опростяване може да се твърди, че диабетът възниква поради несъответствие между доставката (секрецията) на инсулин и чувствителността (метаболитната реакция) на тъканите към инсулин или като последица от двата дефекта едновременно. Те са представени на нивото на панкреаса (нарушения на секрецията на инсулин), черния дроб (прекомерно производство на глюкоза), скелетните мускули (намалено усвояване на глюкоза поради намалена инсулинова чувствителност) и мастната тъкан (липса на тъканни важни ефекти върху инсулиновата чувствителност). Всички аномалии могат да имат няколко причини. Те са генетично обусловени и засилени от околната среда.

След подробно описание на двата най-често срещани типа диабет, нека се върнем към LADA диабет.

Какво е типично за диабет LADA?

Целият проблем се усложнява от факта, че освен бавната форма на DM-1 (LADA) може да се прояви и инсулиновата резистентност, характерна за DM-2. Също така не са необичайни прояви на автоимунно разрушаване на β-клетки след няколко години при пациент, който преди това е изпълнил всички критерии, характерни за диабет тип 2 и е бил успешно лекуван дълго време с диабет тип 2.

Всъщност не може да се изключи, че претоварването на ß-клетките поради инсулинова резистентност може в крайна сметка да активира автоимунна атака върху предразположени индивиди, което е характерно за DM-1. По този начин, диабет тип 1 може също да има инсулинова резистентност и обратно, в случай на диабет тип 2, не може да се изключи, че се активира автоимунен инсулит, който всъщност е причина за диабет тип 1.